تقسیم ﺑﻨﺪىﻫﺎى ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﯾﮏ و ﯾﮏ ﺳﺮى ﺗﻘﺴﯿﻢ ﺑﻨﺪىﻫﺎى ﮐﻠﯿﻨﯿﮑﻰ

تقسیم ﺑﻨﺪىﻫﺎى ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﯾﮏ

ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﻮﻧﻔﺮﯾﺖﻫﺎ ﺗﻘﺴﯿﻢ ﺑﻨﺪىﻫﺎى ﻣﺘﻔﺎوﺗﻰ دارﻧﺪ. ﯾﮏ ﺳﺮى ﺗﻘﺴﯿﻢ ﺑﻨﺪىﻫﺎى ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﯾﮏ و ﯾﮏ ﺳﺮى ﺗﻘﺴﯿﻢ ﺑﻨﺪىﻫﺎى ﮐﻠﯿﻨﯿﮑﻰ دارﯾﻢ.
در ﮐﻠﯿﻨﯿﮏ ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﻮﻧﻔﺮﯾﺖﻫﺎ را ﺑﻪ دو دﺳﺘﻪ اوﻟﯿﻪ (primary) ﯾﺎ idiopathic و ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ (secondary) ﺗﻘﺴﯿﻢﺑﻨﺪى ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ. ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﻮﻧﻔﺮﯾﺖﻫﺎى ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ زﻣﺎﻧﻰ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ ﮐﻪ ﻋﺎﻣﻠﻰ ﺧﺎرج از ﮐﻠﯿﻪ، ﺑﺎﻋﺚ اﯾﺠﺎد آﺳﯿﺐ ﮐﻠﯿﻮى ﺷﻮد؛ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺑﯿﻤﺎرى دﯾﺎﺑﺖ اﻣﺎ در ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﻮﻧﻔﺮﯾﺖ اوﻟﯿﻪ (primary or idiopathic)، ﻣﻨﺸﺄ آﺳﯿﺐ درون ﮐﻠﯿﻪ و ﮔﻠﻮﻣﺮول اﺳﺖ ﮐﻪ ﻋﻠﺖ آن ﻧﯿﺰ ﻣﺸﺨﺺ ﻧﯿﺴﺖ.
واژه ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﻮﻧﻔﺮﯾﺖ ﺑﻪ ﻣﻌﻨﺎى وﺟﻮد اﻟﺘﻬﺎب (اﻟﺘﻬﺎب ﮔﻠﻮﻣﺮولﻫﺎ ﯾﺎ رگﻫﺎى ﺧﻮﻧﻰ ﮐﻮﭼﮏ در ﮐﻠﯿﻪ) اﺳﺖ وﻟﻰ واژه ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﻮﭘﺎﺗﻰ ﻃﯿﻒ وﺳﯿﻊ ﺗﺮى دارد و ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻮارد اﻟﺘﻬﺎﺑﻰ و ﻏﯿﺮ اﻟﺘﻬﺎﺑﻰ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ.
در آﺳﯿﺐﻫﺎى ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﻰ Ab ﺑﺮ ﻋﻠﯿﻪ Ag دارﯾﻢ ﮐﻪ ﺑﺮاى Ag ﺳﻪ ﺣﺎﻟﺖ وﺟﻮد دارد:
Ag-1 ﺑﺨﺸﻰ از ﺧﻮد ﮔﻠﻮﻣﺮول ﺑﺎﺷﺪ؛ ﻣﺎﻧﻨﺪ وﻗﺘﻰ ﮐﻪ Ag ﻣﻮﺟﻮد در ﻏﺸﺎ ﭘﻮدوﺳﯿﺖ، BM (basement membrane)، و ﯾﺎ ﺑﺨﺸﻰ از اﻧﺪوﺗﻠﯿﺎل و ﯾﺎ ﻣﺰاﻧﺸﯿﺎل ﺑﺎﺷﺪ؛ ﮐﻪ ﺑﻪ اﯾﻦ Ag ﻫﺎ ،intrinsic Ag ﯾﺎ آﻧﺘﻰ ژنﻫﺎى ذاﺗﻰ ﻣﻰﮔﻮﯾﻨﺪ.
Ag-2 از ﺑﺨﺶ دﯾﮕﺮى و از ﺧﺎرج ﮔﻠﻮﻣﺮول، وارد ﮔﻠﻮﻣﺮول ﻣﯽﺷﻮد و در آن ﮐﺎﺷﺘﻪ ﻣﯽﺷﻮد(.(circulating molecules
*ﺑﻪ ﺣﺎﻟﺖ 1 و 2 ﮐﻪ Ab ﻣﻰآﯾﺪ و ﺑﻪ Ag ﻣﯽﭼﺴﺒﺪ، ﻧﻮع درﺟﺎ ﯾﺎ in-situ type ﮔﻮﯾﻨﺪ.
-3ﺣﺎﻟﺖ دﯾﮕﺮى ﻧﯿﺰ وﺟﻮد دارد ﮐﻪ Ag-Ab complex ﺧﺎرج از ﮐﻠﯿﻪ ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽﺷﻮد و ﺑﻌﺪ وارد ﮔﻠﻮﻣﺮول ﻣﯽﺷﻮد و ﺑﺎﻋﺚ اﯾﺠﺎد آﺳﯿﺐ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ؛ رﺳﻮب و ﮐﺎﺷﺘﻪ ﺷﺪن Ag-Ab complex، ﺑﺎﻋﺚ اﯾﺠﺎد اﻟﺘﻬﺎب و زﺧﻢ ﻣﯽﺷﻮد و اﯾﻦ ﻧﻮع آﺳﯿﺐ ﺑﺎﻋﺚ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻪ ﺷﺪن BM (basement membrane) ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ در اﯾﻨﺠﺎ ﻧﯿﺰ Ag ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ 2 ﻣﻨﺸﺄ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ: اﻟﻒ)داﺧﻠﻰ :(endogenous Ag) ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺑﯿﻤﺎرى SLE
ب)ﺧﺎرﺟﻰ :(exogenous Ag) ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎ ﻣﺜﻼً PSGN (post streptococcal glomerulonephritis)

ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از روشﻫﺎى اﯾﻤﻮﻧﻮﻓﻠﻮرﺳﺎﻧﺲ (ﻓﻠﻮروﺳﻨﺖ ﮐﺮدن (Ag-Ab complex و ﺑﺎ ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮپ IF (اﯾﻤﻮﻧﻮﻓﻠﻮرﺳﺎﻧﺲ) رﺳﻮﺑﺎت Ag-Ab را در ﮔﻠﻮﻣﺮول ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ و دو ﺗﻘﺴﯿﻢﺑﻨﺪى ﺑﺮاى ﺣﺎﻟﺖ رﺳﻮب Ag-Ab وﺟﻮد دارد:
-1اﮔﺮ in-situ Ag ﺑﺎﺷﺪ (ﯾﻌﻨﻰ ﺣﺎﻻت 1 و 2 ﯾﺎ ﻫﻤﺎن intrinsic Ag و (circulating molecules اﯾﺠﺎد granular pattern ﻣﯽﮐﻨﺪ.
-2اﮔﺮ Ag-Ab complex ﺑﺎﺷﺪ، اﯾﺠﺎد linear pattern ﻣﯽﮐﻨﺪ.

اﮔﺮ رﺳﻮب Ag-Ab complex ﻣﯿﺎن BM و ﭘﻮدوﺳﯿﺖﻫﺎ ﺑﺎﺷﺪ، ﺑﻪ آن sub epithelial deposit ﮔﻮﯾﻨﺪ rare) ﯾﺎ ﺷﯿﻮﻋﺶ ﮐﻢ اﺳﺖ).

 

ﺑﻌﺪ از رﺳﻮب Ag-Ab complex، ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ ﺑﺪن ﻓﻌﺎل ﻣﻰﺷﻮد (ﻧﻮﺗﺮوﻓﯿﻞﻫﺎ، ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖﻫﺎ، ﭘﻼﮐﺖﻫﺎ، ﻣﺎﮐﺮوﻓﺎژﻫﺎ، ﺳﯿﺴﺘﻢ ﮐﻤﭙﻠﻤﺎن و …) و ﺑﺎﻋﺚ آزاد ﺷﺪن ﻣﺪﯾﺎﺗﻮرﻫﺎى اﻟﺘﻬﺎﺑﻰ ﻣﻰﺷﻮﻧﺪ و اﯾﻦ اﻣﺮ ﺑﺎﻋﺚ ﭘﯿﺸﺮﻓﺖ اﻟﺘﻬﺎب ﺷﺪه ﺑﻪ اﯾﻦ ﺗﺮﺗﯿﺐ ﮐﻪ ﻣﺪﯾﺎﺗﻮرﻫﺎى اﻟﺘﻬﺎب ﺑﺎﻋﺚ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﺳﺎﯾﺮ ﻣﺪﯾﺎﺗﻮرﻫﺎ و ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﺳﯿﺴﺘﻢ ﮐﻤﭙﻠﻤﺎن و ﺑﺎ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﺳﯿﺴﺘﻢ ﮐﻤﭙﻠﻤﺎن، C5a ﮐﻪ ﯾﮏ ﮐﻤﻮﺗﺎﮐﺘﯿﮏ ﻗﻮى اﺳﺖ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷﻮد ﯾﺎ اﮔﺮ C1-C9 ﺗﺸﮑﯿﻞ ﺷﻮد ﺳﺒﺐ اﯾﺠﺎد ﺳﻮراخ (perforation) ﻣﯽﮔﺮدد و اﯾﻦ ﻋﻮاﻣﻞ ﺑﺎﻋﺚ از ﺑﯿﻦ رﻓﺘﻦ ﺑﺨﺸﻰ از BM و ﯾﺎ از دﺳﺖ رﻓﺘﻦ ﭼﺴﺒﻨﺪﮔﻰ ﭘﻮدوﺳﯿﺖﻫﺎ ﺑﻪ BM ﻣﯽﺷﻮد و اﯾﻦ آﺳﯿﺐﻫﺎ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺳﺒﺐ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮرى و ﻫﻤﺎﭼﻮرى ﺷﻮد (ﺷﮑﻞ ﻣﻘﺎﺑﻞ).

 

ﻣﻮارد ﮔﻔﺘﻪ ﺷﺪه آﺳﯿﺐﻫﺎى اﯾﻤﻮﻧﻮﻟﻮژﯾﮏ ﺑﻮد، اﻣﺎ ﻣﺎ آﺳﯿﺐﻫﺎى ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮑﻰ ﻧﯿﺰ دارﯾﻢ ﻣﺎﻧﻨﺪ دﯾﺎﺑﺖ.
از دﯾﮕﺮ ﻋﻠﻞ آﺳﯿﺐﻫﺎ ﻣﯽﺗﻮان ﺑﻪ ﻋﻮاﻣﻞ ﻫﻤﻮدﯾﻨﺎﻣﯿﮑﻰ اﺷﺎره ﮐﺮد، ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻓﺮدى ﮐﻪ HTN (hypertension) دارد و ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ toxinﻫﺎ ﻧﯿﺰ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺎﻋﺚ آﺳﯿﺐ ﺷﻮﻧﺪ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺑﯿﻤﺎرى ﮐﻪ اﺳﻬﺎل ﺑﺎ E-coli دارد ﮐﻪ وروﺗﻮﮐﺴﯿﻦ E-coli ﺑﺎﻋﺚ آﺳﯿﺐ ﮐﻠﯿﻪ و اﯾﺠﺎد ﺗﺮوﻣﺒﻮﺗﯿﮏ آﻧﮋﯾﻮﭘﺎﺗﻰ در اﻧﺪو ﺗﻠﯿﺎل ﻣﯽﺷﻮد ﯾﺎ hemolytic & Thrombotic thrombocytopenic purpura .(HUS-TTP) uremic syndrome
ﻣﻮاد ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻰ ﻧﯿﺰ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺎﻋﺚ آﺳﯿﺐ ﺳﻠﻮﻟﻰ ﺷﻮﻧﺪ ﻣﺎﻧﻨﺪ آﻣﯿﻠﻮﯾﯿﺪوزﯾﺲ ﮐﻪ در ﮔﻠﻮﻣﺮول رﺳﻮب ﻣﯽﮐﻨﺪ و ﯾﺎ ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎ ﻣﺜﻞ HIV ﮐﻪ ﺑﺎ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢﻫﺎى ﻣﺨﺘﻠﻔﻰ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎﻋﺚ آﺳﯿﺐ ﮔﻠﻮﻣﺮول ﺷﻮد و ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ آﺳﯿﺐﻫﺎى ارﺛﻰ ﻧﯿﺰ وﺟﻮد دارد ﺑﺮاى ﻣﺜﺎل ﻓﻘﺪان ژن ﺳﺎزﻧﺪه آﻟﻔﺎ 5 از ﮐﻼژن ﺗﯿﭗ 4 ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺳﻨﺪرم آﻟﭙﻮرت (Alport syndrome) .ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ وﺟﻮد ﻧﻘﺺ و ﻧﺎزك ﺑﻮدن BM ﮐﻪ ﺑﺎﻋﺚ اﯾﺠﺎد thin basement membrane disease ﻣﯽﺷﻮد ﻧﯿﺰ ﺑﻪ ﮔﻠﻮﻣﺮول آﺳﯿﺐ ﻣﯽزﻧﺪ.
آﺳﯿﺐﻫﺎى ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﻰ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﻐﯿﯿﺮات ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﯾﮑﻰ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ ﮐﻪ ﮔﻔﺘﻪ ﺷﺪ اﻣﺎ ﺑﯿﻤﺎر ﺑﺎ ﯾﮏ ﺳﺮى ﻋﻼﺋﻢ ﮐﻠﯿﻨﯿﮑﻰ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻣﯽﮐﻨﺪ.

ﺗﻘﺴﯿﻢ ﺑﻨﺪى ﮐﻠﯿﻨﯿﮑﻰ ﺑﯿﻤﺎرىﻫﺎى ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﻰ (ﮐﻪ ﻫﺮ دو ﻧﻮع primary و secondary ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﻮﻧﻔﺮﯾﺖﻫﺎ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺎﻋﺚ اﯾﻦ ﺳﻨﺪرمﻫﺎ ﺷﻮﻧﺪ):
Acute Nephritis Syndrome (ANS)-1 (ﺳﻨﺪرم ﻧﻔﺮﯾﺘﯿﮏ ﺣﺎد)
Rapidly Progressive Glomerulonephritis (RPGN) -2
Nephrotic syndrome -3
Asymptomatic urinary abnormalities-4
-1*ﺳﻨﺪرم ﻧﻔﺮﯾﺘﯿﮏ ﺣﺎد :(ANS)

ﺑﯿﻤﺎر ﺑﺎ ﻋﻼﯾﻢ زﯾﺮ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻣﯽﮐﻨﺪ:

1. ﻫﻤﺎﭼﻮرى-ﻫﻤﺎﭼﻮرى از ﻧﻮع ﮔﺮاﻧﻮﻻر ﺣﺎوى ﮐﺴﺖ ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ (RBC Cast) و dysmorphic RBC
2. ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮرى از ﻧﻮع non-nephrotic (ﭘﺮوﺗﯿﯿﻦ ادرار ﮐﻤﺘﺮ از 3,5 ﮔﺮم در روز) اﺳﺖ. اﮔﺮ ﺑﺎﻻى 3,5gr ﺑﺎﺷﺪ ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ اﺳﺖ.
3. ﺑﻌﻀﯽ از ﺑﯿﻤﺎران داراي اﻟﯿﮕﻮري (ﮐﻢ ادراري ﮐﻪ ﺷﺎﯾﻊ ﻫﻢ ﻫﺴﺖ) و آﻧﻮري (ﮐﻪ ﺷﯿﻮع ﮐﻤﺘﺮي دارد) را ﻧﺸﺎن ﻣﯽدﻫﻨﺪ. زﻣﺎن و دوره ﺑﻪ اوج رﺳﯿﺪن ﺑﯿﻤﺎري ﭼﻨﺪ روز ﺗﺎ ﭼﻨﺪ ﻫﻔﺘﻪ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ (ﺣﺎد اﺳﺖ).
4. ﻫﻤﻮﺳﺘﺎز آب و اﻟﮑﺘﺮوﻟﯿﺖ در ﺑﺪن ﺑﻪ ﻫﻢ ﻣﯽﺧﻮرد و ﻓﺸﺎر ﺧﻮن اﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷﻮد و ﺳﭙﺲ renal failure ﺑﻪ وﺟﻮد ﻣﯽآﯾﺪ و اﯾﻦ ﺑﺎﻋﺚ ازوﺗﻤﯽ ﻣﯽﺷﻮد.
5. اﻓﺰاﯾﺶ ﺳﻄﺢ ﮐﺮاﺗﯿﻨﯿﻦ ﭘﻼﺳﻤﺎ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻮي * ←ﻋﻤﺪه آﺳﯿﺐ در ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﻧﺪوﺗﻠﯿﺎل و ﻣﺰاﻧﺸﯿﺎل ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ.
ﻋﻮاﻣﻞ و ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﺳﻨﺪرم ﻧﻔﺮﯾﺘﯿﮏ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ:
-1 ﺑﻌﻀﯽ از ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي اﺳﺘﺮﭘﺘﻮﮐﻮﮐﯽ: اﻓﺮادي ﮐﻪ ﻓﺎرﻧﮋﯾﺖ اﺳﺘﺮﭘﺘﻮﮐﻮﮐﯽ ﻣﯽﮔﯿﺮﻧﺪ 1-3) ﻫﻔﺘﻪ ﺑﻌﺪ از ﻓﺎرﻧﮋﯾﺖ) و ﯾﺎ اﻓﺮادي ﮐﻪ زرد زﺧﻢ ﻣﯽﮔﯿﺮﻧﺪ (impetigo)، ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎﻋﺚ ANS ﺷﻮد ﮐﻪ اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري در ﮐﻮدﮐﺎن 2-14 ﺳﺎﻟﻪ و در ﻣﺮدان ﻧﯿﺰ ﺷﺎﯾﻊﺗﺮ اﺳﺖ .(post streptococcal glomerulonephritis)
ﺗﺴﺖﻫﺎي ﺳﺮوﻟﻮژي ﮐﻪ در ﺗﺸﺨﯿﺺ ﮐﻤﮏ ﮐﻨﻨﺪه اس:
streptozyme antibody، ANCA (Anti neutrophil cytoplasmic antibody)، ﻣﯿﺰان C3ﭘﺎﯾﯿﻦ، CH50 ﭘﺎﯾﯿﻦ، renal failure و ﮐﺮاﯾﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﯿﻦ ﻧﯿﺰ ﻣﺜﺒﺖ اﺳﺖ (اﯾﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﯿﻦﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ در دﻣﺎي زﯾﺮ 37 درﺟﻪ ﺳﺎﻧﺘﯿﮕﺮاد و ﻋﻤﺪﺗﺎً در دﻣﺎي 4 درﺟﻪ رﺳﻮب ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ) و ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ اﻓﺰاﯾﺶ در ﻣﯿﺰان آﻧﺘﯽ ﺑﺎديﻫﺎي ASO، آﻧﺘﯽ DNAse و آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﻫﯿﺎﻟﻮروﻧﯿﺪاز.
-2 در اﻓﺮادي ﮐﻪ اﻧﺪوﮐﺎردﯾﺖ ﮔﺮﻓﺘﻪاﻧﺪ:
اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران داراي ﻋﻼﻣﺖ cardiac murmur ﻣﯽﺑﺎﺷﻨﺪ (ﺻﺪاي ﻧﺎﻫﻨﺠﺎر ﻗﻠﺐ).

ﯾﺎﻓﺘﻪﻫﺎي آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻫﯽ: اﻓﺰاﯾﺶ ESR و ﻫﯿﭙﻮﮐﻤﭙﻠﻤﺎﻧﯽ، RF+، ﮐﺮاﯾﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﯿﻨﻤﯽ ﺗﯿﭗ 4 و آﻧﻤﯽ.
-3 آﺑﺴﻪﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ در ﺑﺪن وﺟﻮد دارد.
ﯾﺎﻓﺘﻪﻫﺎي آزﻣﯿﺸﮕﺎﻫﯽ: C3 & C4 ﻧﺮﻣﺎل اﺳﺖ.
-4 ﺷﺎﻧﺖ :(shunt) ﺷﺎﻧﺖﻫﺎي ﻣﻐﺰي ﮐﻪ ﺑﺮاي ﻫﯿﺪروﺳﻔﺎﻟﯽ ﺑﻪ وﺟﻮد ﻣﯽآﯾﻨﺪ ﻧﯿﺰ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ اﯾﻦ ﺳﻨﺪرم را اﯾﺠﺎد ﮐﻨﻨﺪ.
ﯾﺎﻓﺘﻪ آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻫﯽ: C3 ﻣﻘﺪارش ﮐﻢ اﺳﺖ.
:IgA nephropathy -5 ﯾﮏ ﺑﯿﻤﺎري ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ﻃﯿﻒ وﺳﯿﻌﯽ از ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎ را اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﺪ. اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري asymptomatic اﺳﺖ وﻟﯽ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﭼﻬﺮه ﺑﺎﻟﯿﻨﯽ ﺳﻨﺪرم ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ را ﺗﻘﻠﯿﺪ ﻧﻤﺎﯾﺪ. در ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﺗﻨﻔﺴﯽ، ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎ و GI دﺧﯿﻞ اﺳﺖ.
ﯾﺎﻓﺘﻪﻫﺎي آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻫﯽ: اﻓﺰاﯾﺶ IgA ﺳﺮم
-6 ﺳﯿﺴﺘﻤﯿﮏ ﻟﻮﭘﻮس: ﮐﺎﻫﺶ C3 و C4 را دارﯾﻢ.
ﻣﺸﺨﺼﺎت دوﻣﯿﻦ ﻣﻮرد از ﺳﻨﺪرمﻫﺎي ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﯽ:
:Rapidly progressive GN-2*

ﺧﺼﻮﺻﯿﺖ اﯾﻦ دﺳﺘﻪ از ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﮔﻠﻮﻣﺮﻟﯽو ﺗﻘﺮﯾﺒﺎً ﻣﺸﺎﺑﻪ ANS اﺳﺖ اﻣﺎ ﺗﻔﺎوتﻫﺎﯾﯽ ﻧﯿﺰ ﺑﻪ ﺷﺮح زﯾﺮ دارد:

-1 ﺑﻪ زﻣﺎن ﺑﯿﺸﺘﺮي ﺑﺮاي اﯾﺠﺎد ﺷﺪن ﻧﯿﺎز دارد (ﭼﻨﺪ ﻫﻔﺘﻪ ﺗﺎ ﭼﻨﺪ ﻣﺎه). در ﺣﺎﻟﯽ ﮐﻪ ANS در ﺣﺪ ﭼﻨﺪ روز ﺗﺎ ﭼﻨﺪ ﻫﻔﺘﻪ ﺗﻈﺎﻫﺮات ﺧﻮد را ﻧﺸﺎن ﻣﯽداد.
-2 آﺳﯿﺐ ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﯽ ﺑﻪ ﺷﮑﻞ ﻫﻼﻟﯽ (crescent formation) اﺳﺖ. اﯾﻦ ﮔﺮوه ﺑﻪ دﻟﯿﻞ ﺗﻔﺎوت در آﺳﯿﺐ ﭘﺎﺗﻮﻓﯿﺰﯾﻮﻟﻮژي اي ﮐﻪ ﻧﺸﺎن ﻣﯽدﻫﻨﺪ (crescent formation) در دﺳﺘﻪ اول (ANS) ﻗﺮار ﻧﮕﺮﻓﺘﻪاﻧﺪ وﮔﺮﻧﻪ اﯾﻦ ﮔﺮوه ﻧﯿﺰ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺳﻨﺪرم ﻧﻔﺮﯾﺘﯿﮏ داراي ﻫﻤﺎﭼﻮري، renal failure و ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري subnephrotic ﻫﺴﺘﻨﺪو ﺿﻤﻨﺎً ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻧﯿﺰ دارﻧﺪ اﻟﺒﺘﻪ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن در اﯾﻦ ﮔﺮوه ﺧﻔﯿﻒﺗﺮ اﺳﺖ.
-3 در اﯾﻦ ﮔﺮوه آﺳﯿﺐ در BM و ﺳﻠﻮلﻫﺎي parietal اﭘﯽﺗﻠﯿﺎﻟﯽ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷﻮد. ﯾﮏ ﺳﺮي ﺑﯿﻤﺎري در دﺳﺘﻪ RPGN ﻗﺮار ﻣﯽﮔﯿﺮﻧﺪ ﮐﻪ اﯾﻦﻫﺎ ﺑﻪ دو دﺳﺘﻪ اوﻟﯿﻪ و ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﺗﻘﺴﯿﻢﺑﻨﺪي ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ.

primaryﻫﺎ ﯾﻌﻨﯽ آﺳﯿﺐﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﻣﻨﺸﺄ آن در ﺧﻮد ﮐﻠﯿﻪ و ﺑﺎﻓﺖ ﮔﻠﻮﻣﺮول اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﯽﺗﻮان آنﻫﺎ را ﺑﻪ ﺳﻪ دﺳﺖ ﺗﻘﺴﯿﻢﺑﻨﺪي ﮐﺮد:
ﺗﯿﭗ Ab :1 ﺑﺮ ﻋﻠﯿﻪ Ag داﺧﻞ ﻏﺸﺎ ﭘﺎﯾﻪ ﮔﻠﻮﻣﺮول. اﯾﻦ آﺳﯿﺐ in-situ ﯾﺎ درﺟﺎ اﺳﺖ و pattern آن از ﻧﻮع linear ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. اﯾﻦ ﻧﻮع ﺷﯿﻮع ﮐﻤﺘﺮ و ﭘﯿﺶ آﮔﻬﯽ ﺑﺪﺗﺮي دارد. اﮔﺮ اﯾﻦ ﺗﻈﺎﻫﺮات ﺑﺎ ﺑﯿﻤﺎري رﯾﻮي ﻫﻤﺮاه ﺷﻮد ﺑﻪ آن ﺑﯿﻤﺎري ﮔﻮدﭘﺎﺳﭽﺮ ﻣﯽﮔﻮﯾﻨﺪ. (ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژي ﻋﻤﻮﻣﯽ .ﺻﻔﺤﻪ 156 راﺑﯿﻨﺰ: ﺳﻨﺪرم ﮔﻮدﭘﺎﺳﭽﺮ ازدﯾﺎد ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ ﻧﻮع 2 اﺳﺖ و ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ آن ﺗﻮﻟﯿﺪ IgG و IgM اﺳﺖ و اﺗﺼﺎل اﯾﻦ آﻧﺘﯽ ﺑﺎديﻫﺎ ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺪف. ﻓﺎﮔﻮﺳﯿﺘﻮز ﯾﺎ ﻟﯿﺰ ﺳﻠﻮل ﻫﺪف ﺑﻪ واﺳﻄﻪ ﮐﻤﭙﻠﻤﺎن ﻓﻌﺎل ﺷﺪه ﺑﺎ ﮔﯿﺮﻧﺪهﻫﺎي Fc و ﻓﺮاﺧﻮاﻧﯽ ﻟﻮﮐﻮﺳﯿﺖﻫﺎ ﺻﻮرت ﻣﯽﮔﯿﺮد).
ﺗﯿﭗ :2 ﺑﻪ ﺻﻮرت رﺳﻮب Ag-Ab ﮐﻤﭙﻠﮑﺲ: ﺷﺎﯾﻊﺗﺮﯾﻦ ﻧﻮع در ﮐﻮدﮐﺎن اﺳﺖ. pattern رﺳﻮب Ag-Abﻫﺎ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﮔﺮاﻧﻮﻻر اﺳﺖ.
ﺗﯿﭗ :3 ﻧﻮع ﺳﻮم را ﺑﻪ دﻟﯿﻞ ﺗﻔﺎوت در ﻧﻮع آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي (ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ دو ﻣﻮرد ﻗﺒﻞ) ﻧﻤﯽﺗﻮان ﺑﺮ اﺳﺎس اﯾﻤﻮﻧﻮﻓﻠﻮروﺳﺎﻧﺲ pattern ﺗﻘﺴﯿﻢﺑﻨﺪي ﮐﺮد (اﺻﻄﻼﺟﺎً IF ﻣﻨﻔﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ) زﯾﺮا در اﯾﻨﺠﺎ آﻧﺘﯽﺑﺎدي ﺑﺮ ﺿﺪ ﺳﯿﺘﻮﭘﻼﺳﻢ ﻧﻮﺗﺮوﻓﯿﻞ اﺳﺖ و ﺑﺎ ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮپ اﯾﻤﻮﻧﻮﻓﻠﻮرﺳﺎﻧﺲ رﻧﮓ ﻧﻤﯽﮔﯿﺮد. آﻧﺘﯽ ﺑﺎديﻫﺎ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﻪ ﮐﻠﯿﻪ ﻧﯿﺰ ﺻﺪﻣﻪ ﺑﺰﻧﻨﺪ. اﯾﻦ ﻧﻮع در ﺑﺎﻟﻐﯿﻦ ﺑﯿﺸﺘﺮﯾﻦ ﺷﯿﻮع را دارد و ﻣﻌﻤﻮﻻً idiopathic (ﺑﺪون اﺗﯿﻮﻟﻮژي ﻣﺸﺨﺺ) اﺳﺖ. ﺑﻪ اﯾﻦ ﻧﻮع pauci immune type ﻣﯽﮔﻮﯾﻨﺪ(ﭘﺎﺳﯽ =ﮐﻢ).
ﻋﻮاﻣﻞ زﯾﺮ ﻗﺎدر ﻫﺴﺘﻨﺪ secondary RPGN اﯾﺠﺎد ﮐﻨﻨﺪ:
1. -IgA nephropathyﻫﻨﻮخ ﺷﻮﻧﻼﯾﻦ ﭘﻮرﭘﻮرا
2. polyarthritis nodosa
3. SLE4. post streptococcal GN
-3*ﺳﻨﺪرم ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ:
اﯾﻦ دﺳﺘﻪ ﺗﻔﺎوتﻫﺎي ﺑﺎرزي ﺑﺎ دو دﺳﺘﻪ ﻗﺒﻞ دارد ﮐﻪ ﻣﻬﻢﺗﺮﯾﻦ آﻧﻬﺎ ﻣﯿﺰان ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري اﺳﺖ. ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري ﺑﺎﻻي 3,5 ﮔﺮم در روز ﺑﺮاي ﺑﺎﻟﻐﯿﻦ و ﯾﺎ ﺑﺎﻻي 50 ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم ﺑﺮ ﮐﯿﻠﻮﮔﺮم در ﺑﭽﻪﻫﺎ (ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل در ﺑﭽﻪ 10 ﮐﯿﻠﻮﮔﺮﻣﯽ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري ﺑﺎﻻي 500 ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم ﯾﺎ ﻧﯿﻢ ﮔﺮم ﻣﯽﺷﻮد). زﻣﺎﻧﯽ ﮐﻪ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺑﻪ ﻣﯿﺰان زﯾﺎد دﻓﻊ ﺷﻮد، ﻣﯿﺰان ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺧﻮن ﮐﺎﻫﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﺪ ﮐﻪ ﺑﺨﺶ ﻋﻤﺪه اﯾﻦ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎ آﻟﺒﻮﻣﯿﻦ اﺳﺖ، زﻣﺎﻧﯽ ﮐﻪ آﻟﺒﻮﻣﯿﻦ ﺧﻮن ﮐﻢ ﺷﻮد ﺑﯿﻤﺎر دﭼﺎر ﻫﯿﭙﻮاﻟﺒﻮﻣﯿﻨﻤﯽ ﻣﯽﺷﻮد و در ﻧﺘﯿﺠﻪ ادم اﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷﻮد. ﺳﭙﺲ ﮐﺒﺪ ﺑﺮاي ﺗﻮﻟﯿﺪ آﻟﺒﻮﻣﯿﻦ ﺷﺮوع ﺑﻪ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﺳﺎزي ﻣﯽﮐﻨﺪ ﮐﻪ در ﮐﻨﺎر آﻟﺒﻮﻣﯿﻦ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎي دﯾﮕﺮي ﻧﯿﺰ ﻣﯽﺷﻮد ﻣﺎﻧﻨﺪ آﭘﻮﻟﯿﭙﻮﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎ و ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎ ﻣﯽﺷﻮد و ﻧﺘﯿﺠﺘﺎً ﺑﯿﻤﺎر ﺗﻈﺎﻫﺮات ﻫﺎﯾﭙﺮﻟﯿﭙﯿﺪﻣﯽ ﻧﯿﺰ ﺧﻮاﻫﺪ داﺷﺖ و اﻓﺰاﯾﺶ ﻟﯿﭙﯿﺪ ﺧﻮن ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯿﺰان ﻟﯿﭙﯿﺪ در ادرار ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ ﺑﯿﻤﺎر ﻫﯿﭙﺮ ﻟﯿﭙﯿﺪوري ﻧﯿﺰ دارد. (ﯾﺎدآوري: ﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎ ﺑﺮاي ﺟﺎﺑﻪﺟﺎﯾﯽ در ﺧﻮن ﻧﯿﺎز ﺑﻪ آﭘﻮ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎﯾﯽ دارﻧﺪ ﮐﻪ ﺑﻪ آنﻫﺎ ﺑﺎﻧﺪ ﺷﻮﻧﺪ و ﺗﺸﮑﯿﻞ آﭘﻮﻟﯿﭙﻮﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ دﻫﻨﺪ ﻣﺜﻞ VLDL,LDLﯾﺎ .(HDL

ﻧﮑﺘﻪ ﻣﻬﻢ و اﻓﺘﺮاﻗﯽ اﯾﻦ ﺳﻨﺪرم، ﻋﺪم وﺟﻮد ﺧﻮن در ادرار اﺳﺖ ﯾﻌﻨﯽ ادرار bland اﺳﺖ (اﻟﺒﺘﻪ ﻋﻤﺪﺗﺎً ﻫﻤﺎﭼﻮري ﻧﺪارﯾﻢ وﻟﯽ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺑﻪ ﻧﺪرت وﺟﻮد داﺷﺖ ﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ ﺑﻪ آن ادرار active ﮔﻮﯾﻨﺪ). در ﺳﻨﺪرم ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ آﺳﯿﺐ ﻋﻤﺪﺗﺎً در GBM و ﺳﻠﻮلﻫﺎي وﯾﺴﺮال ﭘﺮﯾﺘﺎل (ﭘﻮدوﺳﯿﺖ ﻫﺎ) ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ.
ﭘﺲ ﺑﻪ ﻃﻮر ﺧﻼﺻﻪ ﺗﻈﺎﻫﺮات ﺳﻨﺪرم ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ را ﻣﯽﺗﻮان ﺑﻪ ﺻﻮرت زﯾﺮ ﻧﻮﺷﺖ:
-1 ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري ﺑﺎﻻ (ﺑﺎﻻي -2 (3,5 ﻫﯿﭙﻮآﻟﺒﻮﻣﯿﻨﻤﯽ -3 ادم -4 ﻫﺎﯾﭙﺮﻟﯿﭙﯿﺪﻣﯽ -5 ﻫﺎﯾﭙﺮﻟﯿﭙﯿﺪوري bland urine -6
visceral epithelial & GBM defect -7
ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ در اﯾﻦ دﺳﺘﻪ ﻗﺮار ﻣﯽﮔﯿﺮﻧﺪ:
ﺳﻨﺪرمﻫﺎي ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ اوﻟﯿﻪ:
(MCD) minimal change disease .1 ﮐﻪ ﺷﺎﯾﻊﺗﺮﯾﻦ ﻓﺮم در ﮐﻮدﮐﺎن اﺳﺖ. اﺻﻼً( ﻫﻤﻮﻧﻄﻮر ﮐﻪ از اﺳﻤﺶ ﻣﻌﻠﻮﻣﻪ ﺑﺮاي ﻣﯿﻨﯿﻤﺎل (ﺑﭽﻪ ﻫﺎ) ﻫﺎﺳﺖ ( 
2. (FSGS) focal segmental GN (ﺷﺎﯾﻊﺗﺮﯾﻦ ﻓﺮم در ﺑﺎﻟﻐﯿﻦ ﺳﯿﺎهﭘﻮﺳﺖ (ﺷﯿﻮع ((%25-30
3. (MGN) membranous glomerulonephritis (ﺷﺎﯾﻊﺗﺮﯾﻦ ﻓﺮم در ﺑﺎﻟﻐﯿﻦ ﺳﻔﯿﺪﭘﻮﺳﺖ (ﺷﯿﻮع -30 ((%254. membranoproliferative GN (ﺷﯿﻮع ﺑﺴﯿﺎر ﮐﻢ (5%
5. other proliferative and sclerosing GN (ﺷﯿﻮع (%15-30
ﺳﻨﺪرمﻫﺎي ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ: دﯾﺎﺑﺖ و آﻣﯿﻠﻮﯾﺪوز

ﻧﮑﺎت اﻓﺘﺮاﻗﯽ ﺳﻨﺪرم ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ و ﻧﻔﺮﯾﺘﯿﮏ:

1. ﺳﻨﺪرم ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ آﻫﺴﺘﻪﺗﺮ ﻋﻼﺋﻢ ﺧﻮد را ﺑﺮوز ﻣﯽدﻫﻨﺪ وﻟﯽ ﺳﻨﺪرم ﻧﻔﺮﯾﺘﯿﮏ ﺳﯿﺮ و روﻧﺪ ﺳﺮﯾﻊﺗﺮي دارد.
2. ﺑﺎ اﯾﻦ ﮐﻪ در ﻫﺮ دو ﺳﻨﺪرم ادم دارﯾﻢ، ﺳﻨﺪرم ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ ادم ﺑﺎرزﺗﺮي دارد.
3. ﻓﺸﺎر ﺧﻮن در ﺳﻨﺪرم ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ ﻧﺮﻣﺎل اﺳﺖ وﻟﯽ در ﺳﻨﺪرم ﻧﻔﺮﯾﺘﯿﮏ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن و HTN را دارﯾﻢ.
4. ﻓﺸﺎر (jugular venous pressure) JVP در ﺳﻨﺪرم ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ ﻧﺮﻣﺎل اﺳﺖ وﻟﯽ در ﺳﻨﺪرم ﻧﻔﺮﯾﺘﯿﮏ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ اوﻟﯿﮕﻮري و اﻓﺰاﯾﺶ ﺣﺠﻢ ﻣﺎﯾﻌﺎت ﺑﺪن، ﻓﺸﺎر JVP اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ.5. ﻣﯿﺰان ﭘﺮوﺗﯿﺌﻨﻮري در ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ ﺑﺎﻻ اﺳﺖ وﻟﯽ در ﻧﻔﺮﯾﺘﯿﮏ ﮐﻢ اﺳﺖ.
6. ﺗﻈﺎﻫﺮ اﺻﻠﯽ در ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ ﭘﺮوﺗﯿﺌﻨﻮري اﺳﺖ و ﻫﻤﺎﭼﻮري ﺑﻪ ﻧﺪرت دارﯾﻢ وﻟﯽ ﺗﻈﺎﻫﺮ اﺻﻠﯽ ﻧﻔﺮﯾﺘﯿﮏ ﻫﻤﺎﭼﻮري اﺳﺖ.
7. RBS cast در ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ ﮐﻢ اﺳﺖ و در ﻧﻔﺮﯾﺘﯿﮏ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ.
8. ﻣﯿﺰان آﻟﺒﻮﻣﯿﻦ ﺳﺮم در ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ ﮐﻢ اﺳﺖ وﻟﯽ در ﻧﻔﺮﯾﺘﯿﮏ ﻧﺮﻣﺎل ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ.

 

 

جهت کسب اطلاعات بیشتر با شماره ۵۴۱۰۹۰۰۰ -۰۲۱ تماس حاصل فرمایید.

بیماري هاي گلومرولی ثانویه

بیماري هاي گلومرولی ثانویه چیست؟

آﺧﺮﯾﻦ ﻣﺒﺤﺚ از ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﯽ، ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﯽ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ اﺳـﺖ. در ﺟﻠﺴﺎت ﮔﺬﺷﺘﻪ در ﻣﻮرد ﻋﻠﻞ اوﻟﯿﻪ آﺳـﯿﺐﻫﺎي ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﯽ ﮐﻪ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﻣﺒﺎﺣﺚ اﯾﻤﻮﻧﻮﻟﻮژﯾﮏ در آن دﺧﺎﻟﺖ داﺷﺖ ﺻﺤﺒﺖ ﮐﺮدﯾﻢ در اﯾﻦ ﺟﻠﺴﻪ ﻋﻠﻠﯽ ﮐﻪ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ آﺳﯿﺐ ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﯽ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ ﺑﺮرﺳﯽ ﻣﯽﺷﻮد.
در واﻗﻊ ﺑﯿﻤﺎري اوﻟﯿﻪ در ﺟﺎﯾﯽ ﻏﯿﺮ از ﮐﻠﯿﻪ رخ داده، اﻣﺎ درﮔﯿﺮي ﮐﻠﯿﻪ ﯾﮑﯽ از ﻋﻮارض و ﺧﺼﻮﺻﯿﺎت آن ﺑﯿﻤﺎري اﺳـﺖ. دﯾﺎﺑﺖ، آﻣﯿﻠﺌﺪوز، ﻟﻮﭘﻮس و ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ آﺑﺴﻪ ﺷﮑﻤﯽ ﯾﺎ ﻣﻐﺰي ﻣﯽدﻫﻨﺪ و ﻫﯿﭙﺮﺗﻨﺸﻦ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﮐﻠﯿﻪ را ﺑﻪ ﻃﻮر ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ درﮔﯿﺮ ﮐﻨﻨﺪ.
دﯾﺎﺑﺖ و ﻫﯿﭙﺮ ﺗﻨﺸﻦ ﻧﺰدﯾﮏ ﺑﻪ 70 درﺻﺪ آﺳﯿﺐﻫﺎي ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﯽ را اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ و ﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎي ﻣﯿﮑﺮوبﻫﺎ و رﺳﻮﺑﺎت ﻣﻮاد در ﮐﻠﯿﻪ ﻣﺜﻞ آﻣﯿﻠﻮﺋﯿﺪوز و ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎ در ردهﻫﺎي ﺑﻌﺪي ﻗﺮار دارﻧﺪ.
ﺳـﻨﺪرمﻫﺎي ﺑﺎﻟﯿﻨﯽ ﮐﻪ در ﮐﻠﯿﻪ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ در ﺟﻠﺴﻪ ﻗﺒﻞ ﺑﺮرﺳﯽ ﺷﺪ،ﮐﻪ 4 ﻧﻮع ﻫﺴﺘﻨﺪ (اﻟﺒﺘﻪ ﯾﮑﯽ از آﻧﻬﺎ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻣﺨﻠﻮط اﺳﺖ). ﯾﮑﯽ از اﯾﻦ ﺳﻨﺪرمﻫﺎ، ﺳﻨﺪرم ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ اﺳﺖ.
 ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺳﻨﺪرم ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ اﯾﺠﺎد ﮐﻨﻨﺪ: .1ﻧﻔﺮوﭘﺎﺗﯽ دﯾﺎﺑﺘﯽ.2ﻟﻮﭘﻮس
.3آﻣﯿﻠﻮﺋﯿﺪوز
در واﻗﻊ ﺳﻨﺪرم ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ ﭼﻬﺮه ﺑﺎرز اﯾﻦ 3 ﺑﯿﻤﺎري اﺳﺖ.
 ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺳﻨﺪرم ﻧﻔﺮﯾﺘﯿﮏ اﯾﺠﺎد ﮐﻨﻨﺪ:
1. (post streptococcal glomerulonephritis) PSGN
2. ﻟﻮﭘﻮس

ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺑﻪ ﻃﻮر ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﻣﺨﻠﻮﻃﯽ از ﺳﻨﺪرم ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ و ﻧﻔﺮﯾﺘﯿﮏ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ: .1ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻫﺎي وﯾﺮوﺳﯽ ﻣﺜﻞ HCV (ﻫﭙﺎﺗﯿﺖ (C
.2ﻟﻮﭘﻮس
ﺑﯿﻤـﺎريﻫـﺎﯾﯽ ﮐـﻪ ﺑـﻪ ﻃﻮر ﺛـﺎﻧﻮﯾـﻪ (rapidly progressive glumerolonephritis ) RPGN اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ:
.1ﻟﻮﭘﻮس
.2اﻧﻮاع واﺳﮑﻮﻟﯿﺖﻫﺎ
ﻧﻮع :asymptomatic ﻟﻮﭘﻮس
*ﻧﮑﺘﻪ:1 ﻟﻮﭘﻮس ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺗﻤﺎم اﻧﻮاع ﺳــﻨﺪرمﻫﺎي ﺑﺎﻟﯿﻨﯽ را در ﮐﻠﯿﻪ ﺑﻪ ﺻــﻮرت ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ اﯾﺠﺎد ﮐﻨﺪ، در واﻗﻊ ﺑﯿﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﻟﻮﭘﻮس ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ از ﯾﮏ ﺗﻈﺎﻫﺮ ﺳﺎده ﻣﺜﻞ ﻫﻤﺎﭼﻮري ﺗﺎ ﺑﻪ PRGN را ﻧﺸﺎن دﻫﺪ.
از آﻧﺠﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﻋﻮاﻣﻞ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﻣﺘﻨﻮع ﻫﺴـﺘﻨﺪ ﺑﺮاي ﺗﻔﮑﯿﮏ و دﺳـﺘﻪ ﺑﻨﺪي آﻧﻬﺎ از ﺑﻌﻀﯽ ﭘﺎراﻣﺘﺮﻫﺎي آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻫﯽ ﻣﺜﻞ ﮐﻤﭙﻠﻤﺎن c4) و (c3 اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ.
اﯾﻦ ﭘﺎراﻣﺘﺮ ﮐﻤﮏ ﻣﯽﮐﻨﺪ ﮐﻪ ﻣﺜﻼً وﻗﺘﯽ ﺑﯿﻤﺎر ﺑﺎ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري در ﺣﺪ ﺳــﻨﺪرم ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻣﯽﮐﻨﺪ ﺑﺘﻮاﻧﯿﻢ در ﻫﻤﺎن ﻣﺮاﺣﻞ اوﻟﯿﻪ دﺳﺘﻪ آن را ﻣﺸﺨﺺ ﮐﻨﯿﻢ.

ﻣﻮاردي ﮐﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﮐﺎﻫﺶ ﮐﻤﭙﻠﻤﺎن ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ:

1. PSGN
2. ﺗﻤﺎم ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎ ﻣﺜﻞ آﺑﺴﻪ ﺷﮑﻤﯽ ﯾﺎ ﻣﻐﺰي، اﻧﺪوﮐﺎردﯾﺖ sub acute
3. ﻟﻮﭘﻮس
4. ﺑﻌﻀﯽ از اﻧﻮاع MPGN اﯾﺪﯾﻮﭘﺎﺗﯿﮏ

ﻣﻮاردي ﮐﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﻧﺮﻣﺎل ﺑﻮدن ﮐﻤﭙﻠﻤﺎن ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ:
minimal change disease.1
FSGS.2
membranoglomerulus.3
4. IgA nephropathy
5. Anti GBM

 

PSGN

ﮔﻠﻮﻣﺮوﻧﻔﺮﯾﺖ ﺣﺎد ﻋﻤﺪﺗﺎً ﺑﻪ ﺻـﻮرت ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ اﺳـﺖ ﮐﻪ 3دﺳـﺘﻪ آﻧﻬﺎ ﻋﻤﺪﺗﺎً در زﻣﯿﻨﻪ ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي اﺳــﺘﺮﭘﺘﻮﮐﻮﮐﯽ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷــﻮﻧﺪ،ﮐﻪ اﯾﻦ ﻋﻔﻮﻧﺖ در ﮐﻮدﮐﺎن ﺷــﯿﻮع ﺑﯿﺸــﺘﺮي داردﻣﻌﻤﻮﻻً. در ﺳــﻦ 5-15 ﺳــﺎل ﺑﯿﺸــﺘﺮﯾﻦ ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﻮﻧﻔﺮﯾﺖ در زﻣﯿﻨﻪ اﯾﻦ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ اﯾﺠﺎد ﺷــﻮد. ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري آن ﮐﻤﺘﺮ از 3,5 ﮔﺮم اﺳــﺖ. ﮐﻤﭙﻠﻤﺎن ﮐﺎﻫﺶ ﭘﯿﺪا ﮐﺮده اﺳﺖ اﻣﺎ ﻣﯿﺰان ﮐﻤﭙﻠﻤﺎن ﺑﻌﺪ از 8 ﻫﻔﺘﻪ ﺑﻪ ﺣﺎﻟﺖ ﻧﺮﻣﺎل ﺑﺮﻣﯽﮔﺮدد (ﺑﺮﺧﻼف MPGN ﻧﻮع1 ﮐﻪ ﺑﻪ ﺣﺎﻟﺖ ﻧﺮﻣﺎل ﺑﺮﻧﻤﯽﮔﺮدد).
*ﻧﮑﺘﻪ: در ﮐﻤﺘﺮ از 3 درﺻﺪ اﻓﺮادي ﮐﻪ ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﻋﻔﻮﻧﺖ اﺳﺘﺮﭘﺘﻮﮐﻮﮐﯽ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﻮﻧﻔﺮﯾﺖ اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﺪ.
****ﯾﮑﯽ از ﻧﮑﺎت ﻣﻬﻢ در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري ﻓﺎﺻﻠﻪ زﻣﺎﻧﯽ اﺳﺖ.
در ﮐﺴـﺎﻧﯽ ﮐﻪ ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﻓﺎرﻧﮋﯾﺖ اﺳـﺘﺮﭘﺘﻮﮐﻮﮐﯽ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ 2 ﻫﻔﺘﻪ ﻃﻮل ﻣﯽﮐﺸﺪ ﺗﺎ ﻋﻼﯾﻢ ﮐﻠﯿﻮي ﺑﺮوز ﮐﻨﺪ و ﯾﺎ اﮔﺮ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻫﺎي ﺟﻠﺪي اﺳـﺘﺮﭘﺘﻮﮐﻮﮐﯽ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ 3 ﻫﻔﺘﻪ ﻃﻮل ﻣﯽﮐﺸﺪ. ﺑﻨﺎﺑﺮﯾﻦ 2-3 ﻫﻔﺘﻪ ﻃﻮل ﻣﯽﮐﺸﺪ ﺗﺎ ﺑﻌﺪ از ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي اﺳﺘﺮﭘﺘﻮﮐﻮﮐﯽ ﻋﻼﯾﻢ ﮐﻠﯿﻮي ﺑﺮوز ﮐﻨﺪ.
اﮔﺮ زودﺗﺮ از اﯾﻦ ﺑﺎزه زﻣﺎﻧﯽ ﺑﯿﻤﺎر دﭼﺎر ﻋﻼﯾﻢ ﮐﻠﯿﻮي ﺷﻮد درﮔﯿﺮي ﮐﻠﯿﻮي او دﯾﮕﺮ ﻧﺎﺷﯽ از ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي اﺳﺘﺮﭘﺘﻮﮐﻮﮐﯽ ﻧﯿﺴﺖ.
در اﯾﻦ ﻣﻮارد ﺑﻪ IgA nephropathy ﺷــﮏ ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ زﯾﺮا درIgA nephropathy ﺑﯿﻤﺎر در زﻣﯿﻨﻪ ﯾﮏ ﺑﯿﻤﺎري ﺗﻨﻔﺴــﯽ ﺑﺎ ﮔﺮوس ﻫﻤﺎﭼﻮري ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻣﯽﮐﻨﺪ اﻣﺎ در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران زﻣﺎن ﺷــﺮوع ﻋﻼﯾﻢ ﮐﻠﯿﻮي 2 ﺗﺎ 3 روز ﺑﻌﺪ از ﺗﻈﺎﻫﺮات ﺗﻨﻔﺴﯽ اﺳﺖ ﺑﻪ ﻫﻤﯿﻦ دﻟﯿﻞ ﺑﻪ آن seen pharyngitis ﻣﯽﮔﻮﯾﻨﺪ.
ﺧﺼﻮﺻﯿﺎت ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﯾﮏ:
ﺳـﻠﻮلﻫﺎي اﻧﺪوﺗﻠﯿﺎل اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ((endocapillary proliferation و deposition ﻫﺎ ﺑﻪ ﺷﮑﻞ ﮔﺮاﻧﻮﻻر و از ﺟﻨﺲ IgG اﺳﺖ و رﺳﻮب آن ﺑﯿﺸﺘﺮ در ﻧﺎﺣﯿﻪ sub epithelial اﺳﺖ. اﻧﺪازه آن ﺑﻪ ﻗﺪري ﺑﺰرگ اﺳﺖ ﮐﻪ hump shape اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﺪ (ﺷﺒﯿﻪ ﮐﻮﻫﺎن ﺷﺘﺮ).

درﻣﺎن:
ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺣﻤﺎﯾﺘﯽ اﺳﺖ و ﻧﯿﺎز ﺑﻪ درﻣﺎن اﯾﻤﻮﻧﻮﺳﺎﭘﺮﺳﯿﻮ ﻧﺪارد.
ﺳﻮال: آﯾﺎ آﻧﺘﯽ ﺑﯿﻮﺗﯿﮏﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺑﺮاي درﻣﺎن ﻓﺎرﻧﮋﯾﺖ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﺷﻮد ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ PSGN را ﻣﺘﻮﻗﻒ ﮐﻨﺪ؟
ﺟﻮاب: ﺧﯿﺮ،ﺣﺘﻤﺎً ﻧﯿﺎز ﺑﻪ درﻣﺎن ﺣﻤﺎﯾﺘﯽ دارد.
ﻧﮑﺘﻪ: اﮐﺜﺮ ﻣﻮارد اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري self-limited اﺳﺖ و ﺑﺮﻣﯽﮔﺮدﻧﺪ اﻣﺎ درﺻﺪ ﮐﻤﯽ از آﻧﻬﺎ ﻫﻢ ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ ﭘﯿﺶ ﻣﯽروﻧﺪ (اﻣﺎ ﻣﯿﺰان آن ﺧﯿﻠﯽ ﮐﻢ اﺳﺖ)، در ﻣﻮارد ﺧﻮد ﻣﺤﺪود ﺷﻮﻧﺪه ﻫﻢ ﮔﺮﭼﻪ ﻋﻼﯾﻤﯽ ﻣﺜﻞ ﮐﺮاﺗﯿﻨﯿﻦ ﺑﺎﻻ، ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﺎﻻ ﻧﺮﻣﺎل ﻣﯽﺷﻮد اﻣﺎ ﺑﻌﻀﯽ ﻋﻼﯾﻢ ﻣﺜﻞ ﻫﻤﺎﭼﻮري ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﻣﺎه ﻫﺎ ﺗﺎ ﺳﺎل ﻫﺎ اداﻣﻪ ﭘﯿﺪا ﮐﻨﺪ.

ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮپ اﻟﮑﺘﺮوﻧﯽ:
ﺗﻌﺪاد ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﻧﺪوﺗﻠﯿﺎل اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺪا ﮐﺮده اﺳﺖ، ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﯽ PMNﻫﺎ دﯾﺪه ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ.
دﯾﭙﻮزﯾﺸـﻦﻫﺎي درﺳﺖ و hump shapeﻫﺎ در ﻧﺎﺣﯿﻪ ﺳﺎب اﭘﯿﺘﻠﯿﺎل دﯾﺪه ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ. ﺗﻌﺪاد ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻣﺰاﻧﮋﯾﺎل ﻫﻢ اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺪا ﮐﺮده اﺳﺖ.

ﺗﻔﺎوت ﺑﺎ :membranous
در membranous دﯾﭙﻮزﯾﺸـﻦﻫﺎ ﮐﻮﭼﮏ ﺑﻮده و ﺗﻮﺳﻂ ﻏﺸﺎي ﭘﺎﯾﻪ اﺣﺎﻃﻪ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ اﻣﺎ در اﯾﻨﺠﺎ ﭘﻮدوﺳﯿﺖﻫﺎ دور آنرا ﮔﺮﻓﺘﻪ و ﺑﺴﯿﺎر درﺷﺖ اﺳﺖ.
ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ در membranous ﺳـــﻠﻮلﻫـﺎي اﻟﺘﻬـﺎﺑﯽ و اﻓﺰاﯾﺶ ﺳـــﻠﻮلﻫﺎي اﻧﺪوﺗﻠﯿﺎل وﺟﻮد ﻧﺪارد. ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ spikeﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ در ﻣﻤﺒﺮاﻧﻮس ﺑﻮد در اﯾﻨﺠﺎ ﻧﺪارﯾﻢ.
ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮپ ﻧﻮري:
اﻓﺰاﯾﺶ ﺳـﻠﻮلﻫﺎي اﻧﺪوﺗﻠﯿﺎل آﻧﻘﺪر زﯾﺎد اﺳـﺖ ﮐﻪ ﻟﻮﻣﻦ ﮐﺎﭘﯿﻼري دﯾﺪه ﻧﻤﯽﺷـﻮد. ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﯽ ﺑﻪ ﺗﻌﺪاد زﯾﺎد ﭘﺨﺶ ﺷــﺪه اﺳــﺖ، ﺣﺘﯽ در ﺑﺎﻓﺖ ﺑﯿﻨﺎﺑﯿﻨﯽ ﯾﻌﻨﯽ ﺧﺎرج از ﮔﻠﻮﻣﺮول ﻫﻢ وﺟﻮد دارد ﮐﻪ از ﺧﺼــﻮﺻــﯿﺎت PSGN اﺳﺖ.

اﯾﻤﻮﻧﻮﻓﻠﻮرﺳﺎﻧﺲ:
ﮔﺮاﻧﻮﻻر ﺑﻮدن دﯾﭙﻮزﯾﺸﻦﻫﺎ را ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ ﮐﻪ آن را ﺑﻪ آﺳﻤﺎن ﭘﺮﺳﺘﺎره (starry sky) ﺗﺸﺒﯿﻪ ﮐﺮده اﻧﺪ.

 

 

جهت کسب اطلاعات بیشتر با شماره ۵۴۱۰۹۰۰۰ -۰۲۱ تماس حاصل فرمایید.

ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﯽ

ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﯽ

ﻣﺮوري ﺑﺮ ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژي و ﻓﯿﺰﯾﻮﻟﻮژي ﮔﻠﻮﻣﺮول:

ﮔﻠﻮﻣﺮول از ﯾﮏ ﺑﺨﺶ ﮐﭙﺴﻮﻟﯽ ﺷﮑﻞ ﺗﺸﮑﯿﻞ ﺷﺪه ﺑﻪ ﻧﺎم ﮐﭙﺴﻮل ﺑﻮﻣﻦ، ﻋﺮوﻗﯽ ﮐﻪ ﺑﻪ ﮐﭙﺴﻮل ﺑﻮﻣﻦ وارد ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ ﯾﮏ ﺗﺎﻓﺖ ﻣﻮﯾﺮﮔﯽ ﻣﯽﺳﺎزﻧﺪ. ﻧﺎﺣﯿﻪاي ﮐﻪ ﻋﺮوق ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﯽ وارد آن ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ vascular pole و ﻧﺎﺣﯿﻪاي از ﮔﻠﻮﻣﺮول ﮐﻪ ادرار ﺗﺸﮑﯿﻞ ﺷﺪه از آن ﺧﺎرج ﻣﯽﺷﻮد (urinary pole ) tubular pole ﻧﺎم دارد. ﺗﺎﻓﺖ درون ﮔﻠﻮﻣﺮول از ﺳﻪ ﻧﻮع ﺳﻠﻮل ﺗﺸﮑﯿﻞ ﺷﺪه اﺳﺖ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي اﻧﺪوﺗﻠﯿﺎل، ﻣﺰاﻧﮋﯾﺎل و اﭘﯽﺗﻠﯿﺎل (ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﭘﯽﺗﻠﯿﺎل ﺧﻮد ﺑﻪ دو ﺑﺨﺶ visceral و parietal ﺗﻘﺴﯿﻢ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ). ﺟﺪار ﮐﺎﭘﯿﻼريﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در ﮔﻠﻮﻣﺮول از ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﻧﺪوﺗﻠﯿﺎل ﺗﺸﮑﯿﻞ ﺷﺪه اﺳﺖ، اﯾﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎ داراي ﻣﺠﺮاﻫﺎﯾﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﺑﻪ ﻧﺎم ﻓﻨﺴﺘﺮﯾﺖ (fenestrate) ﮐﻪ ﺑﻌﻀﯽ از ﻣﻮاد ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ از داﺧﻞ آن ﻋﺒﻮر ﮐﻨﻨﺪ. دوﻣﯿﻦ ﻻﯾﻪ، ﮐﻪ ﺑﻌﺪ از ﺳﻠﻮل ﻫﺎي اﭘﯽﺗﻠﯿﺎل ﻗﺮار دارد، ﻻﯾﻪي basement membrane اﺳﺖ، وﯾﮋﮔﯽ اﺻﻠﯽ اﯾﻦ ﻻﯾﻪ ﺑﺎر اﻟﮑﺘﺮﯾﮑﯽ ﻣﻨﻔﯽ آن ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ، ﺑﻌﻀﯽ از ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎ ﺑﺎ ﺗﻐﯿﯿﺮ در ﺑﺎر ﻣﻨﻔﯽ basement membrane ﺑﺎﻋﺚ از ﮐﺎر اﻓﺘﺎده ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﮐﻠﯿﻪ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ.

B.M. ﺗﻨﻬﺎ در ﺳﻤﺘﯽ از ﻣﺠﺮاي ﮐﺎﭘﯿﻼري اﺳﺖ ﮐﻪ urinary space در آن ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ. ﺑﻌﺪ از ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﭘﻮدوﺳﯿﺖ urinary space ﻗﺮار دارد (ﻋﺪد 4 در ﺷﮑﻞ رو ﺑﻪ رو). ﺑﻪ دﻟﯿﻞ اﯾﻦ ﮐﻪ B.M در ﻗﺴﻤﺖ ﻣﺰاﻧﮋﯾﻮم ﻗﺮار ﻧﺪارد ﮔﻠﻮﻣﺮول را ﻣﺴﺘﻌﺪ ﺑﺮﺧﯽ از ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎ ﻣﯽﮐﻨﺪ.

ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻣﺰاﻧﮋﯾﺎل دو ﺗﺎ ﺳﻪ ﻋﺪد ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﺑﯿﺸﺘﺮ از اﯾﻦ ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﯾﮏ ﺣﺴﺎب ﻣﯽﺷﻮد، ﺣﺘﯽ ﺗﻐﯿﯿﺮ در ﻣﻘﺪار ﻣﺎﺗﺮﯾﺲ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻣﺰاﻧﮋﯾﺎل ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎﻋﺚ اﯾﺠﺎد ﺑﯿﻤﺎري ﺷﻮد. ﺳﻠﻮلﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ روي basement
membrane ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪاﻧﺪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﭘﯽﺗﻠﯿﺎل وﯾﺴﺮال ﯾﺎ ﭘﻮدوﺳﯿﺖ (podocyte) ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﻋﻠﺖ ﻧﺎم ﮔﺬاري podocyteﻫﺎ ﺿﺎﯾﻌﺎت ﭘﺎ ﻣﺎﻧﻨﺪي اﺳﺖ ﮐﻪ از ﺗﻐﯿﯿﺮ ﺷﮑﻞ ﯾﺎﻓﺘﻦ ﻏﺸﺎ اﯾﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎ ﺑﻪ وﺟﻮد ﻣﯽآﯾﺪ. اﯾﻦ ﺿﺎﯾﻌﺎت ﭘﺎ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﯾﮑﻨﻮاﺧﺖ روي ﻫﻤﻪي basement membrane ﭘﺨﺶ ﺷﺪه اﺳﺖ، در ﺑﯿﻦ اﯾﻦ ﺿﺎﯾﻌﺎت ﻓﺎﺻﻠﻪﻫﺎﯾﯽ وﺟﻮد دارد ﺑﻪ ﻧﺎم slit pore ﮐﻪ داراي ﻓﺎﺻﻠﻪي ﻣﺸﺨﺺ از ﻫﻢ ﻫﺴﺘﻨﺪ.

در ﻗﺎﺋﺪهي B.M. ﯾﮏ ﻻﯾﻪاي از ﺟﻨﺲ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ، ﻣﻮﮐﻮﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ و ﮔﻠﯿﮑﻮﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ وﺟﻮد دارد ﺑﻪ ﻧﺎم slit diaphragm ﮐﻪ اﮔﺮ آﺳﯿﺐ ﺑﺒﯿﻨﺪ (ﭼﻪ ﺑﻪ ﺻﻮرت اﮐﺘﺴﺎﺑﯽ و ﭼﻪ ژﻧﺘﯿﮑﯽ) ﺑﺎﻋﺚ اﯾﺠﺎد ﺑﻌﻀﯽ از ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﯽ ﻣﯽ ﺷﻮد. slit diaphragm ﺑﺎﻋﺚ اﺗﺼﺎل B.M. و ﺿﺎﯾﻌﺎت ﭘﺎ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺑﻪ ﻫﻢ ﻣﯽﺷﻮد. ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ درslit diaphragm ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪاﻧﺪ ﺳﺘﻮﻧﯽ ﯾﺎ زﻧﺠﯿﺮي ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎ و ﮔﻠﯿﮑﻮﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎﯾﯽ از ﻗﺒﯿﻞ Neph1، Neph2، Nephrin، Actin و alpha ACTIN در ﺳﺎﺧﺘﺎر slit diaphragm وﺟﻮد دارﻧﺪ. ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﭘﯿﺘﻠﯿﺎل ﭘﺮﯾﺘﺎل در ﺗﺸﮑﯿﻞ ﮐﭙﺴﻮل ﺑﻮﻣﻦ ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ.

در ﺷﮑﻞ ﺑﺎﻻ ﮐﻪ ﯾﮏ ﺗﺼﻮﯾﺮ از B.M. اﺳﺖ، ﻧﺸﺎن ﻣﯽدﻫﺪ ﮐﻪ B.M. ﺧﻮد از ﺳﻪ ﻻﯾﻪي lamina rara externa، lamina rara interna و lamina densa ﺗﺸﮑﯿﻞ ﺷﺪه اﺳﺖ.

در ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﯽ ﺳﻪ ﻻﯾﻪي ﺳﻠﻮﻟﯽ اﻧﺪوﺗﻠﯿﺎل، ﻣﺰاﻧﮋﯾﺎل و اﭘﯽﺗﻠﯿﺎل آﺳﯿﺐ ﻣﯽﺑﯿﻨﻨﺪ، ﺑﻌﻀﯽ وﻗﺖﻫﺎ ﻓﻘﻂ ﯾﮑﯽ از ﻻﯾﻪﻫﺎ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ آﺳﯿﺐ ﺑﺒﯿﻨﺪ و ﺑﻌﻀﯽ وﻗﺖﻫﺎ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﭼﻨﺪ ﺗﺎ از ﻻﯾﻪﻫﺎ ﺑﺎ ﻫﻢ دﭼﺎر ﻣﺸﮑﻞ ﺑﺸﻮﻧﺪ، ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﯾﻦ ﮐﻪ آﺳﯿﺐ ﮐﺪام ﻻﯾﻪﻫﺎ را درﮔﯿﺮ ﮐﺮده اﺳﺖ، ﺳﻨﺪرمﻫﺎي ﺑﺎﻟﯿﻨﯽ ﻣﺘﻔﺎوﺗﯽ دﯾﺪه ﻣﯽﺷﻮد.

وﯾﮋﮔﯽ دﯾﮕﺮي ﮐﻪ در ﺳﯿﺴﺘﻢ ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ ﮔﻠﻮﻣﺮولﻫﺎ وﺟﻮد دارد اﯾﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ رگ ورودي (afferent) و رگ ﺧﺮوﺟﯽ (efferent) ﻫﺮ دو ﺷﺮﯾﺎن ﻫﺴﺘﻨﺪ، اﯾﻦ ﻣﺴﺌﻠﻪ ﺑﻪ اﯾﻦ دﻟﯿﻞ اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﺪ ﮐﻪ ﭼﻮن ﺧﻮﻧﺮﺳﺎﻧﯽ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﮔﻠﻮﻣﺮول ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ دﯾﮕﺮ ﺟﺎﻫﺎي ﺑﺪن ﺑﺴﯿﺎر ﺑﯿﺸﺘﺮ اﺳﺖ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ ﺗﻐﯿﯿﺮات ﭼﺸﻢﮔﯿﺮي در ﻣﯿﺰان ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ ﻣﻮﺟﻮد در ﺷﺮﯾﺎن ﻧﯿﻔﺘﺪ، از ﻃﺮﻓﯽ در ﻫﻤﻪي ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﺑﺪن ورﯾﺪي ﮐﻪ ﺧﺎرج ﻣﯽ ﺷﻮد داراي ﻣﻮاد دﻓﻌﯽ آن ﺑﺎﻓﺖ اﺳﺖ در ﺣﺎﻟﯽ ﮐﻪ در ﮔﻠﻮﻣﺮولﻫﺎ اﯾﻦ ﻣﺴﺌﻠﻪ ﺑﺮﻋﮑﺲ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ و ﺧﻮن ﺧﺮوﺟﯽ داراي ﻣﻮاد دﻓﻌﯽ ﮐﻤﺘﺮي ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺧﻮن ورودي اﺳﺖ ﭼﻮن ﻣﻮاد دﻓﻌﯽ وارد ﺗﻮﺑﻮلﻫﺎي ﮐﻠﯿﻪ ﺷﺪهاﻧﺪ.

ﻫﻤﺎﭼﻮري و ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري

در ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﮐﻠﯿﻮي دو واژه ﻣﻬﻢ وﺟﻮد دارد، ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري و ﻫﻤﺎﭼﻮري. روشﻫﺎي ﻣﺘﻨﻮﻋﯽ ﺑﺮاي ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري وﺟﻮد دارد، روش ﺑﯿﻮﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺑﺮاي اﯾﻦ ﮐﺎر اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﺷﻮد ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ وﺟﻮد ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ در ﺧﻮن و ﺷﺪت آن را ﺑﺎ + ﻣﺸﺨﺺ ﮐﻨﺪ ﮐﻪ ﺑﻪ اﯾﻦ روش dipstick ﻣﯽﮔﻮﯾﻨﺪ. در اﯾﻦ روش ﮔﻠﻮﮐﺰ، ﺑﯿﻠﯽ روﺑﯿﻦ و … ﻧﯿﺰ ﻣﺸﺨﺺ ﻣﯽﺷﻮد. dipstick ﯾﮏ ﻣﻌﺮف اﺳﺖ ﮐﻪ روي ﯾﮏ ﮐﺎﻏﺬ ﻗﺮار دارد ﮐﻪ ﺑﺎ ﺗﻐﯿﯿﺮ رﻧﮕﯽ ﮐﻪ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﺪ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﻣﺎدهي ﻣﻮرد ﻧﻈﺮ را در ادرار ﻣﺸﺨﺺ ﮐﻨﺪ. ﻣﻌﺮﻓﯽ ﮐﻪ در اﯾﻦ ﮐﺎﻏﺬﻫﺎ ﺑﺮاي ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﺷﻮد tetrabromophenol blue ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. اﯾﻦ ﻣﻌﺮف در اﻃﺮاف ﺧﻮد داراي ﯾﻮن ﻫﯿﺪروژن ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ در ﻣﺤﯿﻂ اﺳﯿﺪي ﭘﺎﯾﺪار اﺳﺖ وﻟﯽ وﻗﺘﯽ در ادرار ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺑﺎﺷﺪ، ﺑﻪ ﺟﺎي ﯾﻮن ﻫﯿﺪروژن ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ در اﻃﺮاف ﻣﻌﺮف ﻣﯽﻧﺸﯿﻨﺪ ﮐﻪ ﻫﻤﯿﻦ ﻋﻤﻞ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﻐﯿﯿﺮ رﻧﮓ در ﻣﻌﺮف ﻣﯽﺷﻮد.

dipstickﻫﺎ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺷﺮﮐﺖ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﮐﻨﻨﺪه، ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺎزهﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻔﯽ از ﻣﻘﺪار ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ در ﺧﻮن را ﻣﺸﺨﺺ ﮐﻨﻨﺪ (ﺑﻪ اﻋﺪاد در ﺷﮑﻞ ﻣﻘﺎﺑﻞ دﻗﺖ ﮐﻨﯿﺪ، ﻣﺜﻼً از 30 و 100 ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم در دﺳﯽ ﻟﯿﺘﺮ

ﯾﮏ + اﺳﺖ).

dipstick ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ آﻟﺒﻮﻣﯿﻦ درون ادرار را ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﮐﻨﺪ ﭘﺲ اﮔﺮ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ دﯾﮕﺮي از ادرار دﻓﻊ ﺷﻮد ﺑﺎ اﯾﻦ ﻣﻌﺮف ﻧﻤﯽﺗﻮان آن را ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﮐﺮد.

روش دﯾﮕﺮي ﮐﻪ ﺑﺮاي ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ در ادرار از آن ﻣﯽﺗﻮان اﺳﺘﻔﺎده ﮐﺮد ﺟﻤﻊ آوري ادرار 24 ﺳﺎﻋﺘﻪ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ در اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ ﻣﻘﺪار ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻣﻮﺟﻮد در ادرار را ﺑﻪ ﺻﻮرت ﮐﻤﯽ ﻣﯽﺗﻮان ﺑﻪ دﺳﺖ آورد.

Glucose

Bilirubin

Ketones

Specific Gravity

Blood

pH

Protein

Urobilinogen

Nitrite

Leukocyte Esterase

Negative

Trace

+ (30 mg/dL)

++ (100 mg/dL)

+++ (300 mg/dL)

++++ (2000 mg/dL)
ﻧﮑﺘﻪاي ﮐﻪ در ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري داراي اﻫﻤﯿﺖ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ اﯾﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﺎ ﺑﺎﯾﺪ ﺑﺒﯿﻨﯿﻢ ﮐﻪ آﯾﺎ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري داﺋﻢ اﺳﺖ ﯾﺎ ﻣﻮﻗﺖ. transient proteinuria ﺣﺎﻟﺘﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ در آن ﺷﺨﺺ در ﺷﺮاﯾﻂ ﺧﺎص ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ دﻓﻊ ﻣﯽﮐﻨﺪ و اﮔﺮ اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ ﺑﺮﻃﺮف ﺑﺸﻮد دﯾﮕﺮ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري از ﺑﯿﻦ ﻣﯽرود. ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل در ﺗﺐ ﺑﺎ ﻣﻨﺸﺄﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻣﯽﺗﻮان ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري دﯾﺪ ﯾﺎ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ در ﺣﺎﻟﺘﯽ ﮐﻪ ﺷﺨﺺ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﺑﺪﻧﯽ ﺳﻨﮕﯿﻦ اﻧﺠﺎم ﻣﯽدﻫﺪ ﻣﻘﺪاري ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ دﻓﻊ ﮐﻨﺪ، در اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖﻫﺎ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري ارزش ﻧﺪارد و ﻧﯿﺎزي ﺑﻪ درﻣﺎن ﻧﯿﺴﺖ.

persistent proteinuria ﺣﺎﻟﺘﯽ از ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري اﺳﺖ ﮐﻪ در آن دﻓﻊ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﮔﺬرا ﻧﻤﯽﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ ﺣﺎﻟﺖ ﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻔﯽ دارد:

1. :orthostatic proteinuria در اﯾﻦ از ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري، دﻓﻊ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ position ﺑﺪن ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ، ﯾﻌﻨﯽ اﮔﺮ ﺷﺨﺺ در ﺣﺎﻟﺖ ﺧﻮاﺑﯿﺪه ﺑﺎﺷﺪ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ دﻓﻊ ﻧﻤﯽﺷﻮد وﻟﯽ در ﺣﺎﻟﺖ اﯾﺴﺘﺎده ﺷﺨﺺ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ دﻓﻊ ﻣﯽﮐﻨﺪ. اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ ﻣﻌﻤﻮﻻً در ﺳﻦ ﮐﻤﺘﺮ از ﺳﯽ ﺳﺎل اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﺪ و ﺑﻌﺪ از آن ﺧﻮد ﺑﻪ ﺧﻮد ﺑﺮﻃﺮف ﻣﯽﺷﻮد، ﻓﯿﺰﯾﻮﭘﺎﺗﻮﻟﻮژي اﯾﻦ ﻣﻮرد ﺑﻪ درﺳﺘﯽ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﻧﺸﺪه اﺳﺖ و درﻣﺎنﻫﺎي ﭘﯿﭽﯿﺪهاي دارﻧﺪ. ﺑﺮاي ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ اﯾﻦ ﻣﻮرد ﺑﺎﯾﺪ دو ﺑﺎر ارزﯾﺎﺑﯽ ﺻﻮرت ﺑﮕﯿﺮد، ﺷﺨﺺ ﺑﺎﯾﺪ درون ﯾﮏ ﻇﺮف ادراري را ﮐﻪ در ﻃﯽ روز دﻓﻊ ﻣﯽﮐﻨﺪ (ﺗﺎ ﻗﺒﻞ از ﺧﻮاب) را ﺟﻤﻊ آوري ﮐﻨﺪ و در ﻇﺮف دﯾﮕﺮي ادراري را ﮐﻪ از ﺷﺐ ﺗﺎ ﺻﺒﺢ دﻓﻊ ﻣﯽﮐﻨﺪ (ﯾﻌﻨﯽ ادراري ﮐﻪ ﺷﺨﺺ ﺻﺒﺢ ﺑﻌﺪ از ﺑﯿﺪار ﺷﺪن از ﺧﻮاب دﻓﻊ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ).

2. :glomerular proteinuria اﯾﻦ ﻣﻮرد ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﯾﮏ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ و زﻣﺎﻧﯽ روي ﻣﯽدﻫﺪ ﮐﻪ ﻋﻠﺖ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري آﺳﯿﺐ ﮔﻠﻮﻣﺮول ﺑﺎﺷﺪ.

3. :tubulointerstitial proteinuria در اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ آﺳﯿﺐ ﺗﻮﺑﻮﻟﯽ دارﯾﻢ وﻟﯽ ﮔﻠﻮﻣﺮول ﺳﺎﻟﻢ اﺳﺖ.

ﻣﻮاردي ﮐﻪ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺑﺎﻋﺚ اﯾﻦ ﻧﻮع از ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري ﺑﺸﻮﻧﺪ: acute interstitial nephritis، chronic interstitial nephritis، ﻓﻠﺰات ﺳﻨﮕﯿﻦ ﻣﺜﻞ ﺳﺮب و … .

4. :overflow proteinuria در اﯾﻦ ﻣﻮرد ﺷﺨﺺ در ﺣﺎﻟﺖ اوﻟﯿﻪ آﺳﯿﺐ ﺗﻮﺑﻮﻟﯽ و ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﯽ ﻧﺪارد وﻟﯽ ﻣﯿﺰان ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﯽ ﮐﻪ در ﮔﺮدش ﺧﻮن ﺷﺨﺺ وﺟﻮد دارد از ﻣﻘﺪار ﻃﺒﯿﻌﯽ ﺑﯿﺸﺘﺮ اﺳﺖ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎﯾﯽ ﻣﺜﻞ: آﻟﺒﻮﻣﯿﻦ، اﯾﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﯿﻦ، ﺳﯿﺴﺘﻢ ﮐﻤﭙﻠﻤﺎن، آﻧﺰﯾﻢ و… .ﻣﺜﻼً در ﺑﯿﻤﺎري ﻣﻮﻟﺘﯿﭙﻞ ﻣﯿﻠﻮﻣﺎ ﮐﻪ در آن ﻣﻘﺪار اﯾﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﯿﻦ زﯾﺎد ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽﺷﻮد.

5. :post renal proteinuria در ﮔﺬﺷﺘﻪ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري ﭼﻨﺪﯾﻦ ﺗﻘﺴﯿﻢﺑﻨﺪي داﺷﺖ ﻣﺜﻞ ﭘﺮي رﻧﺎل، ﭘﺴﺖ رﻧﺎل و … ﮐﻪ اﻻن ﻓﻘﻂ از اﯾﻦ ﺗﻘﺴﯿﻢﺑﻨﺪي ﻣﻮرد ﭘﺴﺖ رﻧﺎل ﺑﺎﻗﯽ ﻣﺎﻧﺪه. در اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ ﮐﻠﯿﻪ ﻣﺸﮑﻠﯽ ﻧﺪارد وﻟﯽ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﻣﺜﺎﻧﻪ دﭼﺎر اﻟﺘﻬﺎب ﺷﺪه ﺑﺎﺷﺪ ﯾﺎ دﺳﺘﮕﺎه ادراري داراي ﻋﻔﻮﻧﺖ ﺑﺎﺷﺪ. ﻣﺜﺎلﻫﺎي

دﯾﮕﺮ ﭘﺮوﺳﺘﺎﺗﯿﺖ، ﯾﻮرﺗﺮﯾﺖ، ﺳﻨﮓ (ﻣﺨﺼﻮﺻﺎً ﺳﻨﮓﻫﺎي ﺑﺰرگ)، ﺳﯿﺴﺘﺴﺖ و … .

6. :functional proteinuria در اﯾﻦ ﻣﻮرد ﻓﯿﻠﺘﺮﯾﺸﻦ ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﯽ زﯾﺎد ﻣﯽﺷﻮد و ﺑﺎﻋﺚ دﻓﻊ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ از ادرار ﻣﯽﺷﻮد. اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ را ﻣﯽﺗﻮان در ﺑﺎرداري دﯾﺪ ﮐﻪ ﺑﻪ دﻟﯿﻞ اﻓﺰاﯾﺶ ﺧﻮن، ﻣﻘﺪار ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺧﻮن اﻓﺰاﯾﺶ ﯾﺎﻓﺘﻪ و ﻣﻘﺪاري از آن دﻓﻊ ﻣﯽﺷﻮد. ﺑﻌﺪ از ﺑﺎرداري اﯾﻦ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري ﺑﺮﻃﺮف ﻣﯽﺷﻮد.

در ﺟﺪول زﯾﺮ ﺑﻪ ﻣﺜﺎلﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺑﺮاي ﻫﺮ ﯾﮏ از ﻣﻮارد ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري ﮔﻔﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ دﻗﺖ ﮐﻨﯿﺪ.

ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري در ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﺗﻮﺑﻮﻟﯽ و ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﯽ اﻫﻤﯿﺖ زﯾﺎدي دارد، در ﺣﺎﻟﺖ ﭘﺴﺖ رﻧﺎل ﭼﻮن ﻋﺎﻣﻞ ﻋﻔﻮﻧﯽ اﺳﺖ ﻣﻌﻤﻮﻻً ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﻣﯿﮑﺮوب اﻫﻤﯿﺖ ﺑﯿﺸﺘﺮي ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري دارد.

ﻣﺸﮑﻼﺗﯽ ﮐﻪ در ﺳﻨﺠﺶ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ روي ﺑﺪﻫﺪ ﻣﻌﻤﻮﻻً ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ dipstick اﺳﺖﻣﺜﻼً. اﮔﺮ ادرار ﻗﻠﯿﺎﯾﯽ و ﯾﺎ اﮔﺮ ادرار ﻏﻠﯿﻆ ﺑﺎﺷﺪ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺗﺴﺖ ﻣﺜﺒﺖ ﺑﺎﺷﺪ (ﯾﮏ (+ ﯾﺎ اﯾﻦ ﺗﺴﺖ ﻓﻘﻂ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ آﻟﺒﻮﻣﯿﻦ را ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﮐﻨﺪ ﺑﺮاي اﺟﺘﻨﺎب از اﯾﻦ ﻣﺸﮑﻞﻫﺎ ﻣﯽﺗﻮان از ادرار 24 ﺳﺎﻋﺘﻪ اﺳﺘﻔﺎده ﮐﺮد و ﯾﺎ ﺑﺎ اﻟﮑﺘﺮوﻓﻮرز (urine protein electrophoresis (UPEP)) ﻣﯽﺗﻮان ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎي ادرار را از ﻫﻢ ﺗﻔﮑﯿﮏ ﮐﺮد. bence jones protein ﯾﮏ روﺷﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﻪ وﺳﯿﻠﻪي آن ﻣﯽﺗﻮان light chain و heavy chain را ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﮐﺮد. sulfosalicylic acid روﺷﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﺎﻧﻨﺪ bence jones protein ﻋﻤﻞ ﻣﯽﮐﻨﺪ.

 

 

جهت کسب اطلاعات بیشتر با شماره ۵۴۱۰۹۰۰۰ -۰۲۱ تماس حاصل فرمایید.

ARF و CRF در علم پزشکی

چگونه (acute renal failure (ARF را از (chronic renal failure (CRF تشخیص دهیم ؟

ﭼﮕﻮﻧﻪ acute renal failure (ARF) را از chronic renal failure (CRF) ﺗﺸﺨﯿﺺ دﻫﯿﻢ؟ ﺑﺮﺣﺴﺐ:
(1 زﻣﺎن و ﺷﻮاﻫﺪ ﻗﺒﻠﯽ: ﯾﻌﻨﯽ ﺑﺎ ﺑﺮرﺳﯽ ﭘﺮوﻧﺪه ﻣﺮﯾﺾ اﮔﺮ ﻣﺘﻮﺟﻪ ﺑﺸﻮﯾﻢ ﮐﻪ ﻣﺜﻼً از ﺳﻪ ﻣﺎه ﭘﯿﺶ اوره ﺧﻮن او ﺑﺎﻻ رﻓﺘﻪ ﯾﻌﻨﯽ اﯾﻨﮑﻪ ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ او از ﻧﻮع ﻣﺰﻣﻦ (CRF) ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ.
(2 ﺳﻮﻧﻮﮔﺮاﻓﯽ: ﺑﺎ ﮐﻤﮏ ﺳﻮﻧﻮﮔﺮاﻓﯽ ﻣﯽﺗﻮاﻧﯿﻢ ﺳﺎﯾﺰ ﮐﻠﯿﻪ، ﻗﻄﺮ ﮐﻮرﺗﮑﺲ (ﻗﻄﺮ ﻧﺮﻣﺎل ﮐﻮرﺗﮑﺲ: (1cm و اﮐﻮي ﮐﻠﯿﻪ (ﮐﻪ ﻫﺮﭼﻪ ﻗﺪر آﺳﯿﺐ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﺑﺎﺷﺪ؛ﻣﺜﻼً در ﻣﻮارد ﻓﯿﺒﺮوز، اﮐﻮي ﮐﻠﯿﻪ ﻫﻢ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮد) را ﺑﻪ دﺳﺖ آورﯾﻢ. ﺑﻪ اﯾﻦ ﺻﻮرت ﮐﻪ در ﻣﻮارد CRF ﺳﺎﯾﺰ و ﻗﻄﺮ ﮐﻮرﺗﮑﺲ ﮐﻠﯿﻪ ﮐﻮﭼﮏﺗﺮ از ﺣﺎﻟﺖ ﻧﺮﻣﺎل اﺳﺖ. اﻟﺒﺘﻪ اﺳﺘﺜﻨﺎﻫﺎﯾﯽ ﻫﻢ دارﯾﻢ ﮐﻪ در ﻧﮑﺘﻪي زﯾﺮ ﺑﻪ آنﻫﺎ اﺷﺎره ﻣﯽﺷﻮد.
ﻧﮑﺘﻪ: اﮔﺮ ﻓﺮدي CKD و ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﻣﺰﻣﻦ ﮐﻠﯿﻪ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ اﻣﺎ ﯾﮑﯽ از ﻣﻮارد زﯾﺮ را ﻫﻢ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ، ﺑﺮﺧﻼف ﺣﺎﻟﺖ ﻋﺎدي ﮐﻪ اﻧﺘﻈﺎر ﻣﯽرود در ﻣﻮارد ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﻣﺰﻣﻦ ﺳﺎﯾﺰ ﮐﻠﯿﻪ ﮐﻮﭼﮏﺗﺮ ﺷﺪه ﺷﻮد، ﺳﺎﯾﺰ ﮐﻠﯿﻪ ﯾﺎ ﻧﺮﻣﺎل و ﯾﺎ ﺑﺰرگﺗﺮ از ﺣﺎﻟﺖ ﻋﺎدي ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮد:
.I دﯾﺎﺑﺖ (اﻟﺒﺘﻪ ﺗﺎ ﻗﺒﻞ از اﻧﺠﺎم دﯾﺎﻟﯿﺰ)
.II آﻣﯿﻠﻮﺋﯿﺪوز (ﮐﻠﯿﻪ ﺑﺰرگﺗﺮ از ﺣﺎﻟﺖ ﻧﺮﻣﺎل اﺳﺖ)
multiple myeloma .III
RPGN .IV ﻫﺎ
.V ﺑﯿﻤﺎري ﭘﻠﯽﮐﯿﺴﺘﯿﮏ (ﺳﺎﯾﺰ ﮐﻠﯿﻪ ﺑﺰرگﺗﺮ از ﺣﺎﻟﺖ ﻧﺮﻣﺎل اﺳﺖ؛ ﭼﯿﺰي ﺣﺪود (17-18 cm
:renal osteodystrophy (3 در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري ﺗﻐﯿﯿﺮات اﺳﺘﺨﻮاﻧﯽ در زﻣﯿﻨﻪي ﻫﺎﯾﭙﺮﭘﺎراﺗﯿﺮوﺋﯿﺪي و adynamic bone disease و ﺑﯿﻤﺎري اورﻣﯽ اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﺪ. ﭘﺲ اﮔﺮ ﮐﻪ ﻣﺎ ﻋﮑﺲ ﮔﺮﻓﺘﯿﻢ و ﺗﻐﯿﯿﺮات اﺳﺘﺨﻮاﻧﯽ ﻧﺎﺷﯽ از اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري را دﯾﺪﯾﻢ( ﻣﺜﻼً اﺳﺘﺌﻮﻣﺎﻻﺳﯽ و ﭘﻮﮐﯽ اﺳﺘﺨﻮان) و ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﺑﯿﻤﺎر PTH ﺑﺎﻻ داﺷﺖ و ﺑﺎ اﻧﺠﺎم ﺑﯿﻮﭘﺴﯽ دﯾﺪﯾﻢ ﮐﻪ ﻫﺎﯾﭙﺮﭘﺎراﺗﯿﺮوﺋﯿﺪي ﯾﺎ adynamic bone disease دارد ﻧﺘﯿﺠﻪ ﻣﯽﮔﯿﺮﯾﻢ ﮐﻪ ﺑﯿﻤﺎر CRF اﺳﺖ زﯾﺮا در ARF آﻧﻘﺪر زﻣﺎن وﺟﻮد ﻧﺪارد ﮐﻪ ﺗﻐﯿﯿﺮات اﺳﺘﺨﻮاﻧﯽ اﯾﺠﺎد ﺷﻮد.

 

ﻧﮑﺘﻪ ﻣﻬﻢ: ﺳﻪ ﻣﻮرد ﺑﺎﻻ ﯾﻌﻨﯽ ﺷﻮاﻫﺪ ﻗﺒﻠﯽ، ﺳﺎﯾﺰ و ﮐﻮرﺗﮑﺲ ﮐﻮﭼﮏ ﮐﻠﯿﻪ و ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﺑﯿﻤﺎري renal osteodystrophy ﺳﻪ ﻋﻼﻣﺖ ﻗﻄﻌﯽ CRF ﻫﺴﺘﻨﺪ وﻟﯽ در ﮐﻨﺎر اﯾﻦ ﻋﻼﻣﺖﻫﺎ، ﻋﻼﺋﻢ دﯾﮕﺮي ﻫﻤﭽﻮن ﻧﻮروﭘﺎﺗﯽ و *ﺗﺤﻤﻞ آﻧﻤﯽ ﺷﺪﯾﺪ ﺷﮏ را ﺑﯿﺸﺘﺮ ﺑﻪ ﺳﻤﺖ CRF ﻣﯽﺑﺮد ﻫﺮﭼﻨﺪ ﮐﻪ ﻗﻄﻌﯽ ﻧﯿﺴﺘﻨﺪ. )*ﺑﻪ اﯾﻦ ﺻﻮرت ﮐﻪ ﻓﺮد ﺑﺎ آﻧﻤﯽ ﺷﺪﯾﺪ ﺧﻮد ﮐﻨﺎر آﻣﺪه و ﻣﯽداﻧﺪ در ﻫﻨﮕﺎﻣﯽ ﮐﻪ از ﭘﻠﻪ ﺑﺎﻻ ﻣﯽرود و ﺑﻪ ﻧﻔﺲ ﻧﻔﺲ ﻣﯽاﻓﺘﺪ ﭼﻪ ﮐﺎر ﺑﺎﯾﺪ ﺑﮑﻨﺪ ﺗﺎ اذﯾﺖ ﻧﺸﻮدﻣﺜﻼً؛ ﺑﺸﯿﻨﺪ).
دﯾﺪن ﺗﻮﺑﻮلﻫﺎي آﺗﺮوﻓﯽ ﺷﺪه، ﺑﺎﻓﺖ ﻓﯿﺒﺮوز و اﺳﮑﻠﺮوز در ﺑﯿﻮﭘﺴﯽ ﮐﻠﯿﻪ ﻧﺸﺎن از ﻣﺰﻣﻦ ﺑﻮدن ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ (CRF) دارد.

 

ﺳﺆال: در ﭼﻪ ﻣﻮاﻗﻌﯽ ﺑﺎﯾﺪ ﺑﯿﻤﺎران ARF و CRF را دﯾﺎﻟﯿﺰ ﮐﻨﯿﻢ؟

در ﺑﯿﻤﺎراﻧﯽ ﮐﻪ ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﺣﺎد ﮐﻠﯿﻪ دارﻧﺪ ﺑﺎﯾﺪ ﻇﺮف ﭼﻨﺪ ﺳﺎﻋﺖ ﺳﺮﯾﻌﺎً دﯾﺎﻟﯿﺰﺷﺎن را ﺷﺮوع ﮐﻨﯿﻢ اﻣﺎ در ﺑﯿﻤﺎران ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﻣﺰﻣﻦ ﮐﻠﯿﻪ وﻗﺖ ﺑﺮاي ﻓﮑﺮ ﮐﺮدن ﻫﺴﺖ و ﺑﺮاﺳﺎس ﻣﯿﺰان GFR و ﺑﺎﻟﯿﻦ ﺑﯿﻤﺎر ﺗﺼﻤﯿﻢ ﻣﯽﮔﯿﺮﯾﻢ ﮐﻪ آﯾﺎ ﺑﯿﻤﺎر ﻣﺎ دﯾﺎﻟﯿﺰ ﺑﺸﻮد ﯾﺎ ﻧﻪ. ﺑﻪ اﯾﻦ ﺻﻮرت ﮐﻪ در ﯾﮏ ﻓﺮد ﻋﺎدي ﺑﺎ GFR<10 و ﯾﮏ ﻓﺮد دﯾﺎﺑﺘﯽ ﺑﺎ GFR<15ﻣﻌﻤﻮﻻً دﯾﺎﻟﯿﺰ را اﻧﺠﺎم ﻣﯽدﻫﯿﻢ. اﻟﺒﺘﻪ ﮔﻔﺘﯿﻢ ﮐﻪ ﺑﺎﻟﯿﻦ و ﺷﺮاﯾﻂ ﺑﯿﻤﺎر ﻫﻢ ﺑﺮاي ﻣﺎ ﻣﻬﻢ اﺳﺖﻣﺜﻼً؛ اﯾﻨﮑﻪ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺑﯿﻤﺎر GFR ﮐﻤﺘﺮ از 10 داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ اﻣﺎ ﺗﺤﻤﻞ اورﻣﯽ را دارد و ﻧﯿﺎزي ﺑﻪ دﯾﺎﻟﯿﺰ ﻧﯿﺴﺖ ﯾﺎ از ﻃﺮﻓﯽ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺑﯿﻤﺎر ﻣﺎ ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﻣﺰﻣﻦ ﮐﻠﯿﻪ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﻫﺎﯾﭙﺮﮐﺎﻟﻤﯽ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ و ﻫﺮ ﭼﻪ ﻗﺪر ﮐﻪ ﺗﻼش در درﻣﺎﻧﺶ ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ ﻣﺜﻼً ﺑﺎ ﺑﺮﻃﺮف ﮐﺮدن ﯾﺒﻮﺳﺖ او، ﻧﺪادن داروي ﺣﺎﻓﻆ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ و ﮐﻢ ﮐﺮدن ﻣﺼﺮف ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺑﺎز ﻫﻢ ﻋﻼﺋﻢ ﻫﺎﯾﭙﺮﮐﺎﻟﻤﯽ را از ﺧﻮد ﻧﺸﺎن ﻣﯽدﻫﺪ ﮐﻪ در اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ ﭼﺎرهاي ﺟﺰ اﻧﺠﺎم دﯾﺎﻟﯿﺰ ﻧﺪارﯾﻢ. ﭘﺲ ﻧﺘﯿﺠﻪ آن ﮐﻪ در زﻣﺎﻧﯽ ﮐﻪ ﺑﯿﻤﺎر ﺑﻪ درﻣﺎنﻫﺎي دﯾﮕﺮ ﺟﻮاب ﻧﺪاد دﯾﺎﻟﯿﺰ را ﺑﺮاﯾﺶ اﻧﺠﺎم ﻣﯽدﻫﯿﻢ (ﺑﻪ ﻗﻮل ﻣﻌﺮوف ﺗﯿﺮ آﺧﺮه).
ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ داﺷﺘﻦِ رگ ﻣﻨﺎﺳﺐ و وﺿﻌﯿﺖ روﺣﯽ ﺧﻮب ﻣﺮﯾﺾ ﻫﻢ در ﺗﺼﻤﯿﻢ ﻣﺎ ﻧﻘﺶ ﺧﻮاﻫﺪ داﺷﺖ.

 

دﯾﺎﻟﯿﺰ

در ﮔﺬﺷﺘﻪ از ﺷﺮﯾﺎن ﺑﺮاي دﯾﺎﻟﯿﺰ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﮐﺮدﻧﺪ ﮐﻪ ﺑﻪ دﻟﯿﻞ آﺳﯿﺒﯽ ﮐﻪ ﺑﻪ ﺷﺮﯾﺎن وارد ﻣﯽﺷﺪ و ﺧﻮنرﯾﺰي زﯾﺎد ﺑﯿﻤﺎر و ﺑﻪ ﺗﺒﻊ آن ﻧﮑﺮوز ﺷﺪن ﺑﺎﻓﺖ اﻣﺮوزه دﯾﮕﺮ از اﯾﻦ روش اﺳﺘﻔﺎده ﻧﻤﯽﺷﻮد (ﻣﺮﯾﺾ ﺑﺎ ﻣﺸﮑﻞ ﮐﻠﯿﻪ ﻣﯿﺎد ﺑﺎ اﻧﺪام ﻧﮑﺮوزه ﻣﯿﺮه .(
ﺑﺮاي اﻧﺠﺎم دﯾﺎﻟﯿﺰ از ورﯾﺪي ﮐﻪ در ﻫﺮ دﻗﯿﻘﻪ ﺣﺪاﻗﻞ ﭼﯿﺰي ﺣﺪود 15 -20 cc ﺧﻮن از آن ﻋﺒﻮر ﮐﻨﺪ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﺷﻮد.
ﻣﺎ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﯾﮏ ﭘﺰﺷﮏ ﻋﺎﻗﻞ وﻗﺘﯽ ﮐﻪ ﻣﯽﺑﯿﻨﯿﻢ GFR ﺑﯿﻤﺎر ﻣﺎ ﺑﻪ 15-20 رﺳﯿﺪه (ﯾﺎدآوري: وﻗﺘﯽ ﮐﻪ GFR ﺑﻪ 10 ﻣﯽرﺳﯿﺪ دﯾﺎﻟﯿﺰ را ﺷﺮوع ﻣﯽﮐﺮدﯾﻢ) درﺧﻮاﺳﺖ ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ ﺗﺎ ﺑﺮاي ﺑﯿﻤﺎر ﻣﺎ از ﻫﻤﯿﻦ اﻻن ﻓﯿﺴﺘﻮل ﺑﮕﺬارﻧﺪ ﭼﺮا ﮐﻪ در ﺣﺎﻟﺖ اﯾﺪهآل ﭼﯿﺰي ﺣﺪود 3 ﻣﺎه ﻗﺒﻞ از ﺷﺮوع دﯾﺎﻟﯿﺰ ﺑﺎﯾﺪ ﻓﯿﺴﺘﻮل را ﮔﺬاﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﯿﻢ. در ﻧﻈﺮ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﯿﺪ ﮐﻪ ﻓﯿﺴﺘﻮل را در دﺳﺖ ﻏﯿﺮﻏﺎﻟﺐ ﺑﯿﻤﺎر ﻣﯽﮔﺬارﻧﺪ و ﺑﻌﺪ از ﮔﺬاﺷﺘﻦ آن ﻧﺒﺎﯾﺪ از آن دﺳﺖ ﺑﺮاي ﺧﻮنﮔﯿﺮي ﯾﺎ ﮔﺮﻓﺘﻦ ﻓﺸﺎر اﺳﺘﻔﺎده ﺷﻮدﻣﻌﻤﻮﻻً. در ﻓﺮدي ﮐﻪ

ﺑﺮاي اوﻟﯿﻦ ﺑﺎر دﯾﺎﻟﯿﺰ ﻣﯽﺷﻮد از ﺑﺨﺶﻫﺎي دﯾﺴﺘﺎل دﺳﺖ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﺷﻮد اﻣﺎ ﺑﻌﺪﻫﺎ ﮐﻪ رگﻫﺎي دﯾﺴﺘﺎل دﺳﺖ ﮐﺎراﯾﯽ ﻻزم را ﻧﺪارﻧﺪ از ﺑﺨﺶﻫﺎي ﺑﺎﻻﺗﺮ دﺳﺖ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﺷﻮد (ﭘﺲ، از ﺑﺨﺶ دﯾﺴﺘﺎل ﺷﺮوع ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ و ﺑﺎﻻ ﻣﯽآﯾﯿﻢ).ﻫﻨﮕﺎم ﮔﺬاﺷﺘﻦ ﻓﯿﺴﺘﻮل، ﺟﺮاح ﻋﺮوق، ﺑﯿﻦ ورﯾﺪ و ﺷﺮﯾﺎن ﺑﯿﻤﺎر آﻧﺎﺳﺘﻮﻣﻮز اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﺪ ﮐﻪ اﯾﻦ آﻧﺎﺳﺘﻮﻣﻮز ﯾﺎ در ﻣﭻ و ﯾﺎ در آرﻧﺞ ﺑﯿﻤﺎر اﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷﻮد. ﺑﺎ اﯾﺠﺎد اﯾﻦ آﻧﺎﺳﺘﻮﻣﻮز ورﯾﺪ ﺑﻪ اﺻﻄﻼح آرﺗﺮﯾﺎﻟﯿﺰه و ﭘﺮﺧﻮن ﻣﯽﺷﻮد و آﻣﺎدهي اﻧﺠﺎم دﯾﺎﻟﯿﺰ.
ﻓﺮاﯾﻨﺪ دﯾﺎﻟﯿﺰ: ﺳﻮزن 15 gauge را وارد ورﯾﺪ ﺑﯿﻤﺎر ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ و ﺧﻮن ﺗﯿﺮه ﺑﯿﻤﺎر از ﻃﺮﯾﻖ ﺟﺰء ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ دﺳﺘﮕﺎه وارد دﺳﺘﮕﺎه دﯾﺎﻟﯿﺰ ﻣﯽﺷﻮد و ﺑﻌﺪ از ﭼﻨﺪﯾﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺗﺼﻔﯿﻪ ﺷﺪن، ﺧﻮن روﺷﻦ از ﻃﺮﯾﻖﺟﺰء ورﯾﺪي دﺳﺘﮕﺎه دوﺑﺎره وارد ورﯾﺪ ﻣﯽﺷﻮد (ﻣﻄﺎﺑﻖ ﺷﮑﻞ ﻧﻘﻄﻪ ﺧﺮوج ﺧﻮن و ورود ﺧﻮن ﭼﻨﺪ ﺳﺎﻧﺘﯽﻣﺘﺮي ﺑﺎﯾﺪ ﺑﺎﻫﻢ ﻓﺎﺻﻠﻪ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ).

 

 

جهت کسب اطلاعات بیشتر با شماره ۵۴۱۰۹۰۰۰ -۰۲۱ تماس حاصل فرمایید.

نفرولوژی, تحلیل UA, بیماری های کلیه

نفرولوژی، بیماری های کلیه

ﺑﯿﻤﺎري ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﻣﺰﻣﻦ ﮐﻠﯿﻪ (Chronic Renal Disease(CRD))ﺑﯿﻤﺎري ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﻣﺰﻣﻦ ﮐﻠﯿﻪ (Chronic Renal Disease(CRD))
در اﯾﻦ ﺟﻠﺴﻪ درﺑﺎرهي ﻋﻠﺖ، ﻋﻼﺋﻢ و درﻣﺎن Chronic Kidney Disease (CKD) ﺑﺤﺚ ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ.
ﺗﻌﺮﯾﻒ: وﻗﺘﯽ ﮐﻪ در ﺗﻌﺮﯾﻒ اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري از ﮐﻠﻤﻪي ﻣﺰﻣﻦ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ، ﯾﻌﻨﯽ زﻣﺎن در اﯾﺠﺎد ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ ﻣﻄﺮح اﺳﺖ، در (acute renal failure) ARF ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ در ﻃﯽ ﺳﺎﻋﺖﻫﺎ ﯾﺎ روزﻫﺎ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷﻮد وﻟﯽ در ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﻣﺰﻣﻦ ﮐﻠﯿﻪ ﺣﺪاﻗﻞ ﺑﺎﯾﺪ ﺳﻪ ﻣﺎه از ﺷﺮوع ﻋﻼﺋﻢ ﮔﺬﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ. ﺗﺎ ﭼﻨﺪ ﺳﺎل ﭘﯿﺶ اﺳﺘﯿﺞﺑﻨﺪي ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﮐﻠﯿﻪ در 6 ﺳﻄﺢ ﻃﺒﻘﻪﺑﻨﺪي ﻣﯽﺷﺪ، از ﺻﻔﺮ ﺗﺎ ﭘﻨﺞ وﻟﯽ در ﻃﺒﻘﻪﺑﻨﺪي ﺟﺪﯾﺪ ﺑﻪ اﯾﻦ ﺻﻮرت اﺳﺖ:1 , 2 , 3a , 3b , 4 , 5

در اﺳﺘﯿﺞ ﺻﻔﺮ (ﻗﺪﯾﻢ) و اﺳﺘﯿﺞ ﯾﮏ (ﺟﺪﯾﺪ) GFR ﺑﺎﻻي 90mL/min/1.73 m2 ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ، ﮐﻪ ﺗﻘﺮﯾﺒﺎً
ﻧﺮﻣﺎل اﺳﺖ، دﻟﯿﻞ اﯾﻦ ﮐﻪ در ﻃﺒﻘﻪﺑﻨﺪي ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﻣﺰﻣﻦ ﮐﻠﯿﻪ GFR 90mL/min/1.73 m2 ﺑﻪ ﺑﺎﻻ
ﻫﻢ آﻣﺪه اﺳﺖ اﯾﻦ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ اﻻن ﺷﺨﺼﯽ ﻫﯿﭻ ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﻣﺰﻣﻦ ﮐﻠﯿﻪ ﻧﺪاﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ وﻟﯽ ﺑﻪ دﻟﯿﻞ ﻣﺴﺎﺋﻠﯽ ﻣﺜﻞ دﯾﺎﺑﺖ، ﺳﻨﮓ، ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﯾﺎ ﻋﻮاﻣﻞ دﯾﮕﺮ در ﻣﻌﺮض رﯾﺴﮏ ﺑﺎﻻﯾﯽ ﺑﺮاي ﻣﺒﺘﻼ ﺷﺪن ﺑﻪ ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﮐﻠﯿﻪ در آﯾﻨﺪه ﻗﺮار دارد. در اﺳﺘﯿﺞ ﭘﻨﺞ ﮐﻪ GFR ﺷﺨﺺ ﮐﻤﺘﺮ از 15mL/min/1.73 m2 ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ، ﺑﺎﯾﺪ دﯾﺎﻟﯿﺰ ﺷﻮد (ﺑﻪ اﺳﺘﯿﺞ ﺑﯿﻤﺎري و ﺑﺎزهﻫﺎي GFR در ﺷﮑﻞ دﻗﺖ ﮐﻨﯿﺪ).

 

ﻃﺒﻖ ﺗﻌﺮﯾﻒ اﻓﺮادي ﻃﺒﻖ ﺟﺪول ﺑﺎﻻ ﻃﺒﻘﻪﺑﻨﺪي ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ ﮐﻪ در آزﻣﺎﯾﺶ ادرارﺷﺎن ﺳﺪﯾﻤﺎن ﻏﯿﺮ ﻃﺒﯿﻌﯽ (ﻫﻤﺎﭼﻮري، ﭘﯿﻮري، ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري، ﮐﺴﺖ و …) ﺑﻪ ﻣﺪت ﺳﻪ ﻣﺎه دﯾﺪه ﺷﻮد. ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻫﺮ ﮐﺲ ﮐﻪ در ﮐﻠﯿﻪي ﺧﻮد داراي ﯾﮏ abnormality ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﯾﮏ ﯾﺎ رادﯾﻮﻟﻮژﯾﮏ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ CKD ﺗﻠﻘﯽ ﻣﯽﺷﻮد. در دﻫﻪي اﺧﯿﺮ ﺑﺮاي اﯾﻦ ﮐﻪ ﺑﺘﻮاﻧﻨﺪ prognosis ﺑﯿﻤﺎري را ﺑﻬﺘﺮ ﺗﻌﯿﯿﻦ ﮐﻨﻨﺪ، در ﮐﻨﺎر اﺳﺘﯿﺞﻫﺎي ﺑﺎﻻ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري و آﻟﺒﻮﻣﯿﻨﻮري را ﻫﻢ ﺑﻪ آزﻣﺎﯾﺸﺎت اﺿﺎﻓﻪ ﮐﺮدﻧﺪ.

 

در CKD اﻓﺮاد ﺑﻪ ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ ﻧﺮﺳﯿﺪﻧﺪ (ﺑﺮﺧﻼف (acute kidney injury ﺑﺮاي ﻫﻤﯿﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﺳﺮﯾﻊ اﻓﺮاد اﻫﻤﯿﺖ زﯾﺎدي دارد، در اﺳﺘﯿﺞ 3 ﺑﻪ ﺑﺎﻻ ﮐﻢ ﮐﻢ ﻋﻼﺋﻢ ﺑﯿﻤﺎري ﺷﺮوع ﻣﯽﺷﻮد. در اﺳﺘﯿﺞ 5، ﮐﻪ ﺑﻪ آن (ESRD) end stage renal disease ﻧﯿﺰ ﻣﯽﮔﻮﯾﻨﺪ، در اﯾﻦ ﺷﺮاﯾﻂ ﺳﻤﻮم ﺑﻪ ﺷﺪت درون ﺑﺪن ﺷﺨﺺ ﺗﺠﻤﻊ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ و ﻋﻼﺋﻢ ﺑﯿﻤﺎري ﺑﺮوز ﻣﯽﯾﺎﺑﻨﺪ و ﺑﺎﯾﺪ ﺑﯿﻤﺎر ﺗﺤﺖ درﻣﺎن ﺟﺎﯾﮕﺰﯾﻨﯽ (دﯾﺎﻟﯿﺰ ﯾﺎ ﭘﯿﻮﻧﺪ) ﻗﺮار ﮔﯿﺮد.

* ﻋﻮاﻣﻠﯽ ﮐﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﺑﯿﻤﺎري ﻣﺰﻣﻦ ﮐﻠﯿﻪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ:
در ﺗﻤﺎم ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﮐﻠﯿﻪ ﮐﻪ ﺑﺮرﺳﯽ ﺷﺪهاﻧﺪ و ﯾﺎ ﺑﯿﻤﺎري ﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ اﺛﺮي روي ﮐﻠﯿﻪ دارﻧﺪ، ﻗﺴﻤﺘﯽ از ﺑﺎﻓﺖ ﮐﻠﯿﻪ ﺗﺨﺮﯾﺐ ﻣﯽﺷﻮد (ﻣﺜﻼً ﻧﻔﺮونﻫﺎي ﮐﻠﯿﻪ)، ﭘﺪﯾﺪهاي ﮐﻪ ﺑﻌﺪ از اﯾﻦ ﻣﺴﺌﻠﻪ اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﺪ nephron adaptation اﺳﺖ، در اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ وﻗﺘﯽ ﻗﺴﻤﺘﯽ از ﻧﻔﺮونﻫﺎي ﮐﻠﯿﻪ دﭼﺎر ﺗﺨﺮﯾﺐ، ﻓﯿﺒﺮوز، اﺳﮑﻠﺮوز ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ، ﻧﻔﺮونﻫﺎي ﺑﺎﻗﯽ ﻣﺎﻧﺪه ﺑﺎ اﻓﺰاﯾﺶ دادن ﻣﻘﺪار ﻓﯿﻠﺘﺮاﺳﯿﻮن ﺳﻌﯽ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ ﮐﻪ ﮐﺎر ﺑﻘﯿﻪي ﻗﺴﻤﺖﻫﺎ را ﺟﺒﺮان ﮐﻨﻨﺪ. Hyper filtration در اﺑﺘﺪا ﺑﺮاي اﯾﻦ ﮐﻪ GFR را ﺑﺎﻻ ﻧﮕﻪ ﻣﯽ دارد ﺑﺴﯿﺎر ﻣﻔﯿﺪ اﺳﺖ وﻟﯽ ﺑﻪ ﻣﺮور زﻣﺎن Hyper filtration ﮐﻢ ﮐﻢ ﺑﺎﻓﺖ ﺳﺎﻟﻢ را ﻫﻢ ﺗﺨﺮﯾﺐ ﻣﯽﮐﻨﺪ. Angiotensin II ﺑﺮاي ﺑﺎﻻ ﻧﮕﻪ داﺷﺘﻦ ﻣﯿﺰان GFR ﺷﺮﯾﺎن واﺑﺮان را ﺗﻨﮓ ﻣﯽﮐﻨﺪ، اﯾﻦ ﮐﺎر ﺑﺎﻋﺚ ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ در ﻃﻮل زﻣﺎن ﻣﺪﯾﺎﺗﻮرﻫﺎﯾﯽ ﻣﺜﻞ TGF-β ﺗﺮﺷﺢ ﺷﻮد ﮐﻪ در ﻧﻬﺎﯾﺖ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺨﺮﯾﺐ (ﻓﯿﺒﺮوز) ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ ﺑﺎﻗﯽ ﻣﺎﻧﺪه ﻣﯽﺷﻮد.

 

 

از ﺳﻪ ﻓﺮﻣﻮل ﺑﺎﻻ، ﻓﻘﻂ از ﻓﺮﻣﻮل اوﻟﯽ ﻣﯽﺗﻮان ﺑﺪون اﺳﺘﻔﺎده از ﻧﺮم اﻓﺰار اﺳﺘﻔﺎده ﮐﺮد.
اﻓﺮادي ﮐﻪ در رﯾﺴﮏ اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﮐﻠﯿﻮي ﻫﺴﺘﻨﺪ:
دو ﺑﯿﻤﺎري اﺻﻠﯽ ﮐﻪ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﻣﺰﻣﻦ ﮐﻠﯿﻪ اﯾﺠﺎد ﮐﻨﻨﺪ ﭘﺮﻓﺸﺎري ﺧﻮن و دﯾﺎﺑﺖ اﺳﺖ، اﮐﺜﺮ اﻓﺮادي ﮐﻪ در ﺑﺨﺶ دﯾﺎﻟﯿﺰ ﺑﯿﻤﺎرﺳﺘﺎن ﺑﺴﺘﺮي ﻫﺴﺘﻨﺪ، دﯾﺎﺑﺖ و ﻓﺸﺎر ﺧﻮن etiology اﺻﻠﯽ آنﻫﺎ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي دﯾﮕﺮي ﮐﻪ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺑﺎﻋﺚ CKD ﺷﻮﻧﺪ ﮔﻠﻮﻣﺮوﻧﻔﺮﯾﺖ، vasculitis، ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﻋﺮوﻗﯽ، ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي اﯾﺴﮑﻤﯽ ﮐﻠﯿﻪ، ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﮐﯿﺴﺘﯽ ﮐﻠﯿﻪ (ﻣﺜﺎل (Polycystic kidney disease، ﺑﯿﻤﺎري ﺗﻮﺑﻮل اﯾﻨﺘﺮاﺳﺘﺸﯿﺎل (interstitial kidney disease)، اوروﭘﺎﺗﯽﻫﺎي اﻧﺴﺪادي (Obstructive uropahty)، ﺳﻨﮓ، ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ژﻧﺘﯿﮑﯽ ﻣﺜﻞ Alport syndrome و … .

ﻏﯿﺮ از اﯾﻦ ﻋﻮاﻣﻞ، ﺳﻦ ﺑﺎﻻ ﺷﺨﺺ را در ﻣﻌﺮض CKD ﻗﺮار ﻣﯽدﻫﺪ، ﺑﻌﺪ از دﻫﻪي 30 ﺑﻪ ازاي ﻫﺮ ﺳﺎل 1cc از GFR ﮐﻢ ﻣﯽﺷﻮد، ﺣﺘﯽ اﻓﺮادي ﮐﻪ در ﮔﺬﺷﺘﻪ دﭼﺎر AKI ﺷﺪهاﻧﺪ، اﻣﮑﺎن اﺑﺘﻼ ﺑﻪ CKD در آنﻫﺎ ﺑﯿﺸﺘﺮ اﺳﺖ.
در دﻫﻪﻫﺎي ﮔﺬﺷﺘﻪ دﻓﻊ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ و آﻟﺒﻮﻣﯿﻦ در CKD ﺑﺴﯿﺎر ﻣﻮرد ﺗﻮﺟﻪ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ. ﺑﯿﻤﺎري ﮐﻪ داراي آﻟﺒﻮﻣﯿﻨﻮري اﺳﺖ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺑﯿﻤﺎري ﮐﻪ آﻟﺒﻮﻣﯿﻨﻮري ﻧﺪارد prognosis ﺑﻬﺘﺮي ﺑﺮاي ﺗﺸﺨﯿﺺ CKD در اﺧﺘﯿﺎر ﭘﺰﺷﮏ ﻗﺮار ﻣﯽدﻫﺪ. ﭘﺲ در اﻓﺮادي ﮐﻪ در رﯾﺴﮏ CKDﻫﺴﺘﻨﺪ ﺣﺘﻤﺎً ﺑﺎﯾﺪ آﻟﺒﻮﻣﯿﻦ ادرار ﺑﺮرﺳﯽ ﺷﻮد، ﺑﻪ ﺟﺰ ﮐﻠﯿﻪ، آﻟﺒﻮﻣﯿﻦ روي ﻗﻠﺐ ﻫﻢ ﺗﺎﺛﯿﺮ ﻣﯽﮔﺬارد. آﻟﺒﻮﻣﯿﻦ را ﻣﯽﺗﻮان در ادرار 24 ﺳﺎﻋﺘﻪ و ﯾﺎ در ﻧﻤﻮﻧﻪﮔﯿﺮي اﺗﻔﺎﻗﯽ (در ﺻﺒﺢ و ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻧﺎﺷﺘﺎ) ﭘﯿﺪا ﮐﺮد.

*** ﺑﺮاي اﯾﻨﮑﻪ اﯾﻦ روش راﺣﺖﺗﺮ اﻧﺠﺎم ﮔﯿﺮد، از ﻧﻤﻮﻧﻪي ادرار اول وﻗﺖ ﻧﺎﺷﺘﺎي ﺻﺒﺤﮕﺎﻫﯽ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ و ﺳﭙﺲ درﺧﻮاﺳﺖ ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ ﻣﻘﺪار آﻟﺒﻮﻣﯿﻦ را در اﯾﻦ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ. ﭼﻨﺎﻧﭽﻪ ﻣﻘﺪار اﻧﺪازهﮔﯿﺮي ﺷﺪه زﯾﺮ 30 ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم در روز ﺑﺎﺷﺪ، وﺿﻌﯿﺖ ﻃﺒﯿﻌﯽ و ﺑﯿﻦ 30 ﺗﺎ 300 ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم در روز را ﻣﯿﮑﺮوآﻟﺒﻮﻣﯿﻨﻮري (microalbuminuria) و ﺑﯿﺶ از 300 ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم در روز را ﻣﺎﮐﺮوآﻟﺒﻮﻣﯿﻨﻮري (macroalbuminuria) ﮔﻮﯾﻨﺪ. در ﺻﻮرت ﺳﺨﺖ ﺑﻮدن ﺟﻤﻊ آوري ادرار 24 ﺳﺎﻋﺘﻪ، از ﻧﻤﻮﻧﻪ رﻧﺪوم ادرار اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ در اﯾﻦ ﺻﻮرت ﻧﯿﺰ اﻋﺪاد ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻧﻤﻮﻧﻪي 24 ﺳﺎﻋﺘﻪ ﻣﯽﺑﺎﺷﻨﺪ وﻟﯽ واﺣﺪ ﻣﺘﻔﺎوت ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮد. ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل در ﻣﯿﮑﺮوآﻟﺒﻮﻣﯿﻨﻮري، ﻣﻘﺪار آﻟﺒﻮﻣﯿﻦ ﺑﯿﻦ 30 ﺗﺎ 300 ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم در ﻫﺮ ﮔﺮم ﮐﺮاﺗﯿﻨﯿﻦ ادرار (mg/grcr) ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮد ﮐﻪ ارزش ﭘﺮوﮔﻨﻮﺳﺘﯿﮏ دارد.

 

جهت کسب اطلاعات بیشتر با شماره ۵۴۱۰۹۰۰۰ -۰۲۱ تماس حاصل فرمایید.