بیماري هاي گلومرولی ثانویه

بیماري هاي گلومرولی ثانویه چیست؟

آﺧﺮﯾﻦ ﻣﺒﺤﺚ از ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﯽ، ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﯽ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ اﺳـﺖ. در ﺟﻠﺴﺎت ﮔﺬﺷﺘﻪ در ﻣﻮرد ﻋﻠﻞ اوﻟﯿﻪ آﺳـﯿﺐﻫﺎي ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﯽ ﮐﻪ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﻣﺒﺎﺣﺚ اﯾﻤﻮﻧﻮﻟﻮژﯾﮏ در آن دﺧﺎﻟﺖ داﺷﺖ ﺻﺤﺒﺖ ﮐﺮدﯾﻢ در اﯾﻦ ﺟﻠﺴﻪ ﻋﻠﻠﯽ ﮐﻪ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ آﺳﯿﺐ ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﯽ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ ﺑﺮرﺳﯽ ﻣﯽﺷﻮد.
در واﻗﻊ ﺑﯿﻤﺎري اوﻟﯿﻪ در ﺟﺎﯾﯽ ﻏﯿﺮ از ﮐﻠﯿﻪ رخ داده، اﻣﺎ درﮔﯿﺮي ﮐﻠﯿﻪ ﯾﮑﯽ از ﻋﻮارض و ﺧﺼﻮﺻﯿﺎت آن ﺑﯿﻤﺎري اﺳـﺖ. دﯾﺎﺑﺖ، آﻣﯿﻠﺌﺪوز، ﻟﻮﭘﻮس و ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ آﺑﺴﻪ ﺷﮑﻤﯽ ﯾﺎ ﻣﻐﺰي ﻣﯽدﻫﻨﺪ و ﻫﯿﭙﺮﺗﻨﺸﻦ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﮐﻠﯿﻪ را ﺑﻪ ﻃﻮر ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ درﮔﯿﺮ ﮐﻨﻨﺪ.
دﯾﺎﺑﺖ و ﻫﯿﭙﺮ ﺗﻨﺸﻦ ﻧﺰدﯾﮏ ﺑﻪ 70 درﺻﺪ آﺳﯿﺐﻫﺎي ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﯽ را اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ و ﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎي ﻣﯿﮑﺮوبﻫﺎ و رﺳﻮﺑﺎت ﻣﻮاد در ﮐﻠﯿﻪ ﻣﺜﻞ آﻣﯿﻠﻮﺋﯿﺪوز و ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎ در ردهﻫﺎي ﺑﻌﺪي ﻗﺮار دارﻧﺪ.
ﺳـﻨﺪرمﻫﺎي ﺑﺎﻟﯿﻨﯽ ﮐﻪ در ﮐﻠﯿﻪ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ در ﺟﻠﺴﻪ ﻗﺒﻞ ﺑﺮرﺳﯽ ﺷﺪ،ﮐﻪ 4 ﻧﻮع ﻫﺴﺘﻨﺪ (اﻟﺒﺘﻪ ﯾﮑﯽ از آﻧﻬﺎ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻣﺨﻠﻮط اﺳﺖ). ﯾﮑﯽ از اﯾﻦ ﺳﻨﺪرمﻫﺎ، ﺳﻨﺪرم ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ اﺳﺖ.
 ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺳﻨﺪرم ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ اﯾﺠﺎد ﮐﻨﻨﺪ: .1ﻧﻔﺮوﭘﺎﺗﯽ دﯾﺎﺑﺘﯽ.2ﻟﻮﭘﻮس
.3آﻣﯿﻠﻮﺋﯿﺪوز
در واﻗﻊ ﺳﻨﺪرم ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ ﭼﻬﺮه ﺑﺎرز اﯾﻦ 3 ﺑﯿﻤﺎري اﺳﺖ.
 ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺳﻨﺪرم ﻧﻔﺮﯾﺘﯿﮏ اﯾﺠﺎد ﮐﻨﻨﺪ:
1. (post streptococcal glomerulonephritis) PSGN
2. ﻟﻮﭘﻮس

ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺑﻪ ﻃﻮر ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﻣﺨﻠﻮﻃﯽ از ﺳﻨﺪرم ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ و ﻧﻔﺮﯾﺘﯿﮏ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ: .1ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻫﺎي وﯾﺮوﺳﯽ ﻣﺜﻞ HCV (ﻫﭙﺎﺗﯿﺖ (C
.2ﻟﻮﭘﻮس
ﺑﯿﻤـﺎريﻫـﺎﯾﯽ ﮐـﻪ ﺑـﻪ ﻃﻮر ﺛـﺎﻧﻮﯾـﻪ (rapidly progressive glumerolonephritis ) RPGN اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ:
.1ﻟﻮﭘﻮس
.2اﻧﻮاع واﺳﮑﻮﻟﯿﺖﻫﺎ
ﻧﻮع :asymptomatic ﻟﻮﭘﻮس
*ﻧﮑﺘﻪ:1 ﻟﻮﭘﻮس ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺗﻤﺎم اﻧﻮاع ﺳــﻨﺪرمﻫﺎي ﺑﺎﻟﯿﻨﯽ را در ﮐﻠﯿﻪ ﺑﻪ ﺻــﻮرت ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ اﯾﺠﺎد ﮐﻨﺪ، در واﻗﻊ ﺑﯿﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﻟﻮﭘﻮس ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ از ﯾﮏ ﺗﻈﺎﻫﺮ ﺳﺎده ﻣﺜﻞ ﻫﻤﺎﭼﻮري ﺗﺎ ﺑﻪ PRGN را ﻧﺸﺎن دﻫﺪ.
از آﻧﺠﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﻋﻮاﻣﻞ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﻣﺘﻨﻮع ﻫﺴـﺘﻨﺪ ﺑﺮاي ﺗﻔﮑﯿﮏ و دﺳـﺘﻪ ﺑﻨﺪي آﻧﻬﺎ از ﺑﻌﻀﯽ ﭘﺎراﻣﺘﺮﻫﺎي آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻫﯽ ﻣﺜﻞ ﮐﻤﭙﻠﻤﺎن c4) و (c3 اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ.
اﯾﻦ ﭘﺎراﻣﺘﺮ ﮐﻤﮏ ﻣﯽﮐﻨﺪ ﮐﻪ ﻣﺜﻼً وﻗﺘﯽ ﺑﯿﻤﺎر ﺑﺎ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري در ﺣﺪ ﺳــﻨﺪرم ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻣﯽﮐﻨﺪ ﺑﺘﻮاﻧﯿﻢ در ﻫﻤﺎن ﻣﺮاﺣﻞ اوﻟﯿﻪ دﺳﺘﻪ آن را ﻣﺸﺨﺺ ﮐﻨﯿﻢ.

ﻣﻮاردي ﮐﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﮐﺎﻫﺶ ﮐﻤﭙﻠﻤﺎن ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ:

1. PSGN
2. ﺗﻤﺎم ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎ ﻣﺜﻞ آﺑﺴﻪ ﺷﮑﻤﯽ ﯾﺎ ﻣﻐﺰي، اﻧﺪوﮐﺎردﯾﺖ sub acute
3. ﻟﻮﭘﻮس
4. ﺑﻌﻀﯽ از اﻧﻮاع MPGN اﯾﺪﯾﻮﭘﺎﺗﯿﮏ

ﻣﻮاردي ﮐﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﻧﺮﻣﺎل ﺑﻮدن ﮐﻤﭙﻠﻤﺎن ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ:
minimal change disease.1
FSGS.2
membranoglomerulus.3
4. IgA nephropathy
5. Anti GBM

 

PSGN

ﮔﻠﻮﻣﺮوﻧﻔﺮﯾﺖ ﺣﺎد ﻋﻤﺪﺗﺎً ﺑﻪ ﺻـﻮرت ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ اﺳـﺖ ﮐﻪ 3دﺳـﺘﻪ آﻧﻬﺎ ﻋﻤﺪﺗﺎً در زﻣﯿﻨﻪ ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي اﺳــﺘﺮﭘﺘﻮﮐﻮﮐﯽ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷــﻮﻧﺪ،ﮐﻪ اﯾﻦ ﻋﻔﻮﻧﺖ در ﮐﻮدﮐﺎن ﺷــﯿﻮع ﺑﯿﺸــﺘﺮي داردﻣﻌﻤﻮﻻً. در ﺳــﻦ 5-15 ﺳــﺎل ﺑﯿﺸــﺘﺮﯾﻦ ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﻮﻧﻔﺮﯾﺖ در زﻣﯿﻨﻪ اﯾﻦ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ اﯾﺠﺎد ﺷــﻮد. ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري آن ﮐﻤﺘﺮ از 3,5 ﮔﺮم اﺳــﺖ. ﮐﻤﭙﻠﻤﺎن ﮐﺎﻫﺶ ﭘﯿﺪا ﮐﺮده اﺳﺖ اﻣﺎ ﻣﯿﺰان ﮐﻤﭙﻠﻤﺎن ﺑﻌﺪ از 8 ﻫﻔﺘﻪ ﺑﻪ ﺣﺎﻟﺖ ﻧﺮﻣﺎل ﺑﺮﻣﯽﮔﺮدد (ﺑﺮﺧﻼف MPGN ﻧﻮع1 ﮐﻪ ﺑﻪ ﺣﺎﻟﺖ ﻧﺮﻣﺎل ﺑﺮﻧﻤﯽﮔﺮدد).
*ﻧﮑﺘﻪ: در ﮐﻤﺘﺮ از 3 درﺻﺪ اﻓﺮادي ﮐﻪ ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﻋﻔﻮﻧﺖ اﺳﺘﺮﭘﺘﻮﮐﻮﮐﯽ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﻮﻧﻔﺮﯾﺖ اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﺪ.
****ﯾﮑﯽ از ﻧﮑﺎت ﻣﻬﻢ در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري ﻓﺎﺻﻠﻪ زﻣﺎﻧﯽ اﺳﺖ.
در ﮐﺴـﺎﻧﯽ ﮐﻪ ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﻓﺎرﻧﮋﯾﺖ اﺳـﺘﺮﭘﺘﻮﮐﻮﮐﯽ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ 2 ﻫﻔﺘﻪ ﻃﻮل ﻣﯽﮐﺸﺪ ﺗﺎ ﻋﻼﯾﻢ ﮐﻠﯿﻮي ﺑﺮوز ﮐﻨﺪ و ﯾﺎ اﮔﺮ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻫﺎي ﺟﻠﺪي اﺳـﺘﺮﭘﺘﻮﮐﻮﮐﯽ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ 3 ﻫﻔﺘﻪ ﻃﻮل ﻣﯽﮐﺸﺪ. ﺑﻨﺎﺑﺮﯾﻦ 2-3 ﻫﻔﺘﻪ ﻃﻮل ﻣﯽﮐﺸﺪ ﺗﺎ ﺑﻌﺪ از ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي اﺳﺘﺮﭘﺘﻮﮐﻮﮐﯽ ﻋﻼﯾﻢ ﮐﻠﯿﻮي ﺑﺮوز ﮐﻨﺪ.
اﮔﺮ زودﺗﺮ از اﯾﻦ ﺑﺎزه زﻣﺎﻧﯽ ﺑﯿﻤﺎر دﭼﺎر ﻋﻼﯾﻢ ﮐﻠﯿﻮي ﺷﻮد درﮔﯿﺮي ﮐﻠﯿﻮي او دﯾﮕﺮ ﻧﺎﺷﯽ از ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي اﺳﺘﺮﭘﺘﻮﮐﻮﮐﯽ ﻧﯿﺴﺖ.
در اﯾﻦ ﻣﻮارد ﺑﻪ IgA nephropathy ﺷــﮏ ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ زﯾﺮا درIgA nephropathy ﺑﯿﻤﺎر در زﻣﯿﻨﻪ ﯾﮏ ﺑﯿﻤﺎري ﺗﻨﻔﺴــﯽ ﺑﺎ ﮔﺮوس ﻫﻤﺎﭼﻮري ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻣﯽﮐﻨﺪ اﻣﺎ در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران زﻣﺎن ﺷــﺮوع ﻋﻼﯾﻢ ﮐﻠﯿﻮي 2 ﺗﺎ 3 روز ﺑﻌﺪ از ﺗﻈﺎﻫﺮات ﺗﻨﻔﺴﯽ اﺳﺖ ﺑﻪ ﻫﻤﯿﻦ دﻟﯿﻞ ﺑﻪ آن seen pharyngitis ﻣﯽﮔﻮﯾﻨﺪ.
ﺧﺼﻮﺻﯿﺎت ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﯾﮏ:
ﺳـﻠﻮلﻫﺎي اﻧﺪوﺗﻠﯿﺎل اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ((endocapillary proliferation و deposition ﻫﺎ ﺑﻪ ﺷﮑﻞ ﮔﺮاﻧﻮﻻر و از ﺟﻨﺲ IgG اﺳﺖ و رﺳﻮب آن ﺑﯿﺸﺘﺮ در ﻧﺎﺣﯿﻪ sub epithelial اﺳﺖ. اﻧﺪازه آن ﺑﻪ ﻗﺪري ﺑﺰرگ اﺳﺖ ﮐﻪ hump shape اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﺪ (ﺷﺒﯿﻪ ﮐﻮﻫﺎن ﺷﺘﺮ).

درﻣﺎن:
ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺣﻤﺎﯾﺘﯽ اﺳﺖ و ﻧﯿﺎز ﺑﻪ درﻣﺎن اﯾﻤﻮﻧﻮﺳﺎﭘﺮﺳﯿﻮ ﻧﺪارد.
ﺳﻮال: آﯾﺎ آﻧﺘﯽ ﺑﯿﻮﺗﯿﮏﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺑﺮاي درﻣﺎن ﻓﺎرﻧﮋﯾﺖ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﺷﻮد ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ PSGN را ﻣﺘﻮﻗﻒ ﮐﻨﺪ؟
ﺟﻮاب: ﺧﯿﺮ،ﺣﺘﻤﺎً ﻧﯿﺎز ﺑﻪ درﻣﺎن ﺣﻤﺎﯾﺘﯽ دارد.
ﻧﮑﺘﻪ: اﮐﺜﺮ ﻣﻮارد اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري self-limited اﺳﺖ و ﺑﺮﻣﯽﮔﺮدﻧﺪ اﻣﺎ درﺻﺪ ﮐﻤﯽ از آﻧﻬﺎ ﻫﻢ ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ ﭘﯿﺶ ﻣﯽروﻧﺪ (اﻣﺎ ﻣﯿﺰان آن ﺧﯿﻠﯽ ﮐﻢ اﺳﺖ)، در ﻣﻮارد ﺧﻮد ﻣﺤﺪود ﺷﻮﻧﺪه ﻫﻢ ﮔﺮﭼﻪ ﻋﻼﯾﻤﯽ ﻣﺜﻞ ﮐﺮاﺗﯿﻨﯿﻦ ﺑﺎﻻ، ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﺎﻻ ﻧﺮﻣﺎل ﻣﯽﺷﻮد اﻣﺎ ﺑﻌﻀﯽ ﻋﻼﯾﻢ ﻣﺜﻞ ﻫﻤﺎﭼﻮري ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﻣﺎه ﻫﺎ ﺗﺎ ﺳﺎل ﻫﺎ اداﻣﻪ ﭘﯿﺪا ﮐﻨﺪ.

ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮپ اﻟﮑﺘﺮوﻧﯽ:
ﺗﻌﺪاد ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﻧﺪوﺗﻠﯿﺎل اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺪا ﮐﺮده اﺳﺖ، ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﯽ PMNﻫﺎ دﯾﺪه ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ.
دﯾﭙﻮزﯾﺸـﻦﻫﺎي درﺳﺖ و hump shapeﻫﺎ در ﻧﺎﺣﯿﻪ ﺳﺎب اﭘﯿﺘﻠﯿﺎل دﯾﺪه ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ. ﺗﻌﺪاد ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻣﺰاﻧﮋﯾﺎل ﻫﻢ اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺪا ﮐﺮده اﺳﺖ.

ﺗﻔﺎوت ﺑﺎ :membranous
در membranous دﯾﭙﻮزﯾﺸـﻦﻫﺎ ﮐﻮﭼﮏ ﺑﻮده و ﺗﻮﺳﻂ ﻏﺸﺎي ﭘﺎﯾﻪ اﺣﺎﻃﻪ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ اﻣﺎ در اﯾﻨﺠﺎ ﭘﻮدوﺳﯿﺖﻫﺎ دور آنرا ﮔﺮﻓﺘﻪ و ﺑﺴﯿﺎر درﺷﺖ اﺳﺖ.
ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ در membranous ﺳـــﻠﻮلﻫـﺎي اﻟﺘﻬـﺎﺑﯽ و اﻓﺰاﯾﺶ ﺳـــﻠﻮلﻫﺎي اﻧﺪوﺗﻠﯿﺎل وﺟﻮد ﻧﺪارد. ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ spikeﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ در ﻣﻤﺒﺮاﻧﻮس ﺑﻮد در اﯾﻨﺠﺎ ﻧﺪارﯾﻢ.
ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮپ ﻧﻮري:
اﻓﺰاﯾﺶ ﺳـﻠﻮلﻫﺎي اﻧﺪوﺗﻠﯿﺎل آﻧﻘﺪر زﯾﺎد اﺳـﺖ ﮐﻪ ﻟﻮﻣﻦ ﮐﺎﭘﯿﻼري دﯾﺪه ﻧﻤﯽﺷـﻮد. ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﯽ ﺑﻪ ﺗﻌﺪاد زﯾﺎد ﭘﺨﺶ ﺷــﺪه اﺳــﺖ، ﺣﺘﯽ در ﺑﺎﻓﺖ ﺑﯿﻨﺎﺑﯿﻨﯽ ﯾﻌﻨﯽ ﺧﺎرج از ﮔﻠﻮﻣﺮول ﻫﻢ وﺟﻮد دارد ﮐﻪ از ﺧﺼــﻮﺻــﯿﺎت PSGN اﺳﺖ.

اﯾﻤﻮﻧﻮﻓﻠﻮرﺳﺎﻧﺲ:
ﮔﺮاﻧﻮﻻر ﺑﻮدن دﯾﭙﻮزﯾﺸﻦﻫﺎ را ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ ﮐﻪ آن را ﺑﻪ آﺳﻤﺎن ﭘﺮﺳﺘﺎره (starry sky) ﺗﺸﺒﯿﻪ ﮐﺮده اﻧﺪ.

 

 

جهت کسب اطلاعات بیشتر با شماره ۵۴۱۰۹۰۰۰ -۰۲۱ تماس حاصل فرمایید.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *